Sự thật chiến tranh sinh học & lịch sử của các tác nhân sinh học

Lịch sử của chiến tranh sinh học là gì?

Vũ khí sinh học bao gồm bất kỳ vi sinh vật (như vi khuẩn, vi rút hoặc nấm) hoặc độc tố (hợp chất độc hại do vi sinh vật) tìm thấy trong tự nhiên có thể được sử dụng để giết hoặc làm bị thương người.

Hành động của khủng bố sinh học có thể bao gồm từ một trò lừa bịp đơn giản đến việc sử dụng thực tế các vũ khí sinh học này, còn được gọi là các tác nhân. Một số quốc gia đã hoặc đang tìm cách có được các tác nhân chiến tranh sinh học, và có những lo ngại rằng các nhóm hoặc cá nhân khủng bố có thể có được các công nghệ và chuyên môn để sử dụng các tác nhân phá hoại này. Các tác nhân sinh học có thể được sử dụng cho một vụ ám sát cô lập, cũng như gây ra bất lực hoặc tử vong cho hàng ngàn người. Nếu môi trường bị ô nhiễm, mối đe dọa lâu dài đối với người dân có thể được tạo ra.

• Lịch sử: Việc sử dụng các tác nhân sinh học không phải là một khái niệm mới và lịch sử chứa đầy các ví dụ về việc sử dụng chúng.
  • Nỗ lực sử dụng các tác nhân chiến tranh sinh học có từ thời cổ đại. Các cung thủ Scythian đã nhiễm các mũi tên của họ bằng cách nhúng chúng vào cơ thể đang phân hủy hoặc trong máu trộn lẫn với phân từ khoảng 400 trước Công nguyên. Văn học Ba Tư, Hy Lạp và La Mã từ năm 300 trước Công nguyên đã trích dẫn các ví dụ về động vật chết được sử dụng để làm ô nhiễm giếng và các nguồn nước khác. Trong trận Eurymedon năm 190 trước Công nguyên, Hannibal đã giành chiến thắng hải quân trước vua Eumenes II của Pergamon bằng cách bắn những con tàu bằng đất đầy rắn độc vào tàu địch.
  • Trong trận chiến Tortona vào thế kỷ 12 sau Công nguyên, Barbarossa đã sử dụng xác của những người lính chết và phân hủy để đào giếng. Trong cuộc bao vây Kaffa vào thế kỷ 14 sau Công nguyên, lực lượng Tatar tấn công đã ném các xác chết bị nhiễm bệnh dịch hạch vào thành phố trong nỗ lực gây ra dịch bệnh trong lực lượng của kẻ thù. Điều này đã được lặp lại vào năm 1710, khi người Nga bao vây các lực lượng Thụy Điển tại Reval ở Estonia đã phá hủy thi thể của những người đã chết vì bệnh dịch hạch.
  • Trong Chiến tranh Pháp và Ấn Độ vào thế kỷ 18 sau Công nguyên, các lực lượng Anh dưới sự chỉ đạo của Sir Jeffrey Amherst đã đưa chăn đã được các nạn nhân mắc bệnh đậu mùa sử dụng cho người Mỹ bản địa trong kế hoạch truyền bệnh.
  • Các cáo buộc đã được đưa ra trong cuộc Nội chiến Hoa Kỳ của cả hai bên, nhưng đặc biệt là chống lại Quân đội Liên minh, về việc cố gắng sử dụng bệnh đậu mùa để gây bệnh trong lực lượng của kẻ thù.
• Thời hiện đại: Chiến tranh sinh học đạt đến độ tinh vi trong những năm 1900.
  • Trong Thế chiến I, Quân đội Đức đã phát triển bệnh than, tuyến, dịch tả và một loại nấm lúa mì đặc biệt để sử dụng làm vũ khí sinh học. Họ bị cáo buộc lây lan bệnh dịch hạch ở St. Petersburg, Nga, những con la bị nhiễm bệnh tuyến ở Mesopotamia và cố gắng làm điều tương tự với những con ngựa của Kỵ binh Pháp.
  • Nghị định thư Geneva năm 1925 được ký bởi 108 quốc gia. Đây là thỏa thuận đa phương đầu tiên mở rộng việc cấm các tác nhân hóa học đối với các tác nhân sinh học. Thật không may, không có phương pháp để xác minh sự tuân thủ đã được giải quyết.
  • Trong Thế chiến II, các lực lượng Nhật Bản đã vận hành một cơ sở nghiên cứu chiến tranh sinh học bí mật (Đơn vị 731) ở Mãn Châu, nơi thực hiện các thí nghiệm của con người trên các tù nhân. Họ đã phơi nhiễm hơn 3.000 nạn nhân với bệnh dịch hạch, bệnh than, giang mai và các tác nhân khác trong nỗ lực phát triển và quan sát căn bệnh này. Một số nạn nhân đã bị xử tử hoặc chết vì nhiễm trùng. Khám nghiệm tử thi cũng được thực hiện để hiểu rõ hơn về các tác động lên cơ thể con người.
  • Năm 1942, Hoa Kỳ thành lập Dịch vụ Nghiên cứu Chiến tranh. Bệnh than và độc tố botulinum ban đầu được điều tra để sử dụng làm vũ khí. Đủ số lượng độc tố botulinum và bệnh than đã được dự trữ vào tháng 6 năm 1944 để cho phép trả đũa không giới hạn nếu lực lượng Đức lần đầu tiên sử dụng các tác nhân sinh học. Người Anh cũng đã thử bom anthrax trên đảo Gruinard ngoài khơi bờ biển phía tây bắc Scotland vào năm 1942 và 1943 và sau đó chuẩn bị và dự trữ bánh gia súc có vỏ bọc anthrax vì lý do tương tự.
  • Hoa Kỳ tiếp tục nghiên cứu về các vũ khí sinh học tấn công khác nhau trong những năm 1950 và 1960. Từ năm 1951-1954, các sinh vật vô hại đã được thả ra khỏi cả hai bờ biển của Hoa Kỳ để chứng minh sự tổn thương của các thành phố Mỹ trước các cuộc tấn công sinh học. Điểm yếu này đã được kiểm tra lại vào năm 1966 khi một chất thử nghiệm được phát hành trong hệ thống tàu điện ngầm của Thành phố New York.
  • Trong chiến tranh Việt Nam, du kích Việt Cộng đã sử dụng những cây gậy trừng phạt bằng kim nhọn đâm vào phân để gây nhiễm trùng nặng sau khi một binh sĩ địch bị đâm.
  • Năm 1979, một vụ phóng thích bệnh than từ một cơ sở vũ khí ở Sverdlovsk, Liên Xô, đã giết chết ít nhất 66 người. Chính phủ Nga tuyên bố những cái chết này là do thịt bị nhiễm bệnh và duy trì vị trí này cho đến năm 1992, khi Tổng thống Nga, ông Vladimir Yeltsin cuối cùng đã thừa nhận vụ tai nạn.

Sự thật về chủ nghĩa sinh học và Biowarfare ngày nay

• Bioterrorism và biowarfare ngày nay: Một số quốc gia đã tiếp tục nghiên cứu và sử dụng vũ khí sinh học tấn công. Ngoài ra, kể từ những năm 1980, các tổ chức khủng bố đã trở thành người sử dụng các tác nhân sinh học. Thông thường, những trường hợp này chỉ để chơi khăm. Tuy nhiên, các ngoại lệ sau đây đã được lưu ý:
  • Năm 1985, Iraq bắt đầu một chương trình vũ khí sinh học tấn công sản xuất bệnh than, độc tố botulinum và aflatoxin. Trong Chiến dịch Bão táp Sa mạc, liên minh các lực lượng đồng minh phải đối mặt với mối đe dọa của các tác nhân hóa học và sinh học. Sau chiến tranh vùng Vịnh Ba Tư, Iraq tiết lộ rằng họ có bom, tên lửa Scud, tên lửa 122 mm và đạn pháo được trang bị độc tố botulinum, bệnh than và aflatoxin. Họ cũng có những bình phun được trang bị cho máy bay có thể phân phối các tác nhân qua một mục tiêu cụ thể.
  • Vào tháng 9 và tháng 10 năm 1984, 751 người đã cố tình bị nhiễm Salmonella, một tác nhân gây ngộ độc thực phẩm, khi những người theo dõi các quán salad salad nhà hàng bị ô nhiễm Bhagwan Shree Rajneesh ở Oregon.
  • Năm 1994, một giáo phái Nhật Bản của giáo phái Aum Shinrikyo đã cố gắng phóng thích khí dung (phun vào không khí) bệnh than từ ngọn các tòa nhà ở Tokyo.
  • Năm 1995, hai thành viên của một nhóm dân quân ở bang Minnesota đã bị kết án vì sở hữu ricin, mà họ đã tự sản xuất để sử dụng để trả thù các quan chức chính quyền địa phương.
  • Năm 1996, một người đàn ông ở Ohio đã cố gắng để có được các nền văn hóa bệnh dịch hạch qua thư.
  • Năm 2001, bệnh than đã được chuyển qua thư đến các cơ quan truyền thông và chính phủ Hoa Kỳ. Kết quả là có năm người chết.
  • Vào tháng 12 năm 2002, sáu nghi phạm khủng bố đã bị bắt tại Manchester, Anh; căn hộ của họ được phục vụ như một "phòng thí nghiệm ricin." Trong số đó có một nhà hóa học 27 tuổi đang sản xuất độc tố. Sau đó, vào ngày 5 tháng 1 năm 2003, cảnh sát Anh đã đột kích hai khu dân cư quanh London và tìm thấy dấu vết của ricin, dẫn đến một cuộc điều tra về một kế hoạch ly khai Chechen có thể tấn công đại sứ quán Nga bằng chất độc; một số vụ bắt giữ đã được thực hiện.
  • Vào ngày 3 tháng 2 năm 2004, ba tòa nhà văn phòng Thượng viện Hoa Kỳ đã bị đóng cửa sau khi chất độc ricin được tìm thấy trong một phòng thư phục vụ văn phòng của Thủ lĩnh đa số Thượng viện Bill Frist.

Mối đe dọa rằng các tác nhân sinh học sẽ được sử dụng cho cả lực lượng quân sự và dân số hiện nay có nhiều khả năng hơn bất kỳ thời điểm nào khác trong lịch sử.

Các tác nhân sinh học được phân phối và phát hiện như thế nào?

Mặc dù có hơn 1.200 tác nhân sinh học có thể được sử dụng để gây bệnh hoặc tử vong, nhưng tương đối ít có các đặc điểm cần thiết để biến chúng thành ứng cử viên lý tưởng cho các tác nhân chiến tranh sinh học hoặc khủng bố. Các tác nhân sinh học lý tưởng là tương đối dễ dàng để có được, xử lý và sử dụng. Chỉ cần một lượng nhỏ (theo thứ tự bảng Anh và thường ít hơn) để giết hoặc làm mất khả năng hàng trăm ngàn người trong một khu vực đô thị. Tác nhân chiến tranh sinh học rất dễ che giấu và khó phát hiện hoặc bảo vệ chống lại. Chúng vô hình, không mùi, không vị và có thể lây lan âm thầm.

Chuyển

Tác nhân chiến tranh sinh học có thể được phổ biến theo nhiều cách khác nhau.

• Thông qua không khí bằng thuốc xịt aerosol: Để trở thành vũ khí sinh học hiệu quả, vi trùng trong không khí phải được phát tán dưới dạng các hạt mịn. Để bị nhiễm bệnh, một người phải hít đủ số lượng hạt vào phổi để gây bệnh.
• Được sử dụng trong chất nổ (pháo, tên lửa, bom kích nổ): Việc sử dụng một thiết bị nổ để phân phối và truyền bá các tác nhân sinh học không hiệu quả như việc phân phối bằng khí dung. Điều này là do các tác nhân có xu hướng bị phá hủy bởi vụ nổ, thường để lại ít hơn 5% các tác nhân có khả năng gây bệnh.
• Đưa vào thực phẩm hoặc nước: Sự ô nhiễm nguồn cung cấp nước của thành phố đòi hỏi một lượng lớn tác nhân một cách phi thực tế cũng như đưa vào nước sau khi nó đi qua một cơ sở xử lý khu vực.
• Hấp thụ qua hoặc tiêm vào da: Phương pháp này có thể lý tưởng cho vụ ám sát, nhưng không có khả năng được sử dụng để gây thương vong hàng loạt.

Phát hiện

Các tác nhân sinh học có thể được tìm thấy trong môi trường bằng cách sử dụng các thiết bị phát hiện tiên tiến, sau khi xét nghiệm cụ thể hoặc bởi bác sĩ báo cáo chẩn đoán y tế về bệnh do tác nhân gây ra. Động vật cũng có thể là nạn nhân sớm và không nên bỏ qua.

• Phát hiện sớm một tác nhân sinh học trong môi trường cho phép điều trị sớm và cụ thể và đủ thời gian để điều trị cho những người khác tiếp xúc với thuốc bảo vệ. Hiện tại, Bộ Quốc phòng Mỹ đang đánh giá các thiết bị để phát hiện các đám mây của các tác nhân chiến tranh sinh học trên không.
• Các bác sĩ phải có khả năng xác định nạn nhân sớm và nhận ra mô hình bệnh tật. Nếu các triệu chứng bất thường, một số lượng lớn người có triệu chứng, động vật chết hoặc các phát hiện y tế không nhất quán khác được ghi nhận, một cuộc tấn công chiến tranh sinh học nên được nghi ngờ. Các bác sĩ báo cáo những mô hình này cho các quan chức y tế công cộng.

Biện pháp bảo vệ

Các biện pháp bảo vệ có thể được thực hiện chống lại các tác nhân chiến tranh sinh học. Chúng nên được bắt đầu sớm (nếu nhận được đủ cảnh báo) nhưng chắc chắn một khi người ta nghi ngờ rằng một tác nhân sinh học đã được sử dụng. Để biết về quần áo bảo hộ, xem Thiết bị bảo vệ cá nhân.

• Mặt nạ: Hiện nay, các mặt nạ có sẵn như mặt nạ khí quân sự hoặc mặt nạ lọc không khí hạt hiệu quả cao (HEPA) được sử dụng để lọc phơi nhiễm bệnh lao đã loại bỏ hầu hết các hạt chiến tranh sinh học được truyền qua không khí. Tuy nhiên, niêm phong khuôn mặt trên mặt nạ không phù hợp thường bị rò rỉ. Để mặt nạ vừa khít, nó phải được trang bị cho khuôn mặt của một người.
• Quần áo: Hầu hết các tác nhân sinh học trong không khí không xâm nhập vào da không bị vỡ và rất ít sinh vật dính vào da hoặc quần áo. Sau một cuộc tấn công bằng khí dung, việc loại bỏ quần áo đơn giản giúp loại bỏ phần lớn ô nhiễm bề mặt. Tắm kỹ bằng xà phòng và nước sẽ loại bỏ 99, 99% số ít sinh vật có thể còn sót lại trên da nạn nhân.
• Bảo vệ y tế: Các chuyên gia chăm sóc sức khỏe điều trị nạn nhân của chiến tranh sinh học có thể không cần bộ quần áo đặc biệt nhưng nên sử dụng găng tay cao su và thực hiện các biện pháp phòng ngừa khác như mặc áo choàng và khẩu trang có tấm che mắt bảo vệ. Nạn nhân sẽ bị cô lập trong phòng riêng trong khi được điều trị.
• Kháng sinh: Nạn nhân của chiến tranh sinh học có thể được dùng kháng sinh bằng đường uống (thuốc viên) hoặc qua IV, ngay cả trước khi xác định được tác nhân cụ thể.
• Tiêm vắc-xin: Hiện nay, vắc-xin bảo vệ (được tiêm dưới dạng mũi tiêm) có sẵn cho bệnh than, sốt Q, sốt vàng và đậu mùa. Cho đến nay, việc tiêm chủng rộng rãi cho nhân viên phi quân sự vẫn chưa được khuyến nghị bởi bất kỳ cơ quan chính phủ nào. Bảo vệ miễn dịch chống lại độc tố ricin và staphylococcal cũng có thể trong tương lai gần.

Các triệu chứng, dấu hiệu và chẩn đoán phơi nhiễm bệnh than

Vi khuẩn bệnh than xảy ra trên toàn thế giới. Nhóm làm việc của Hoa Kỳ về sinh học dân sự và Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh (CDC) đã xác định bệnh than là một trong một số ít tác nhân sinh học có khả năng gây tử vong và bệnh tật với số lượng đủ để làm tê liệt khu vực phát triển hoặc đô thị. Các sinh vật được gọi là Bacillus anthracis thường có thể gây bệnh ở những con vật được thuần hóa cũng như hoang dã như dê, cừu, gia súc, ngựa và lợn. Con người bị nhiễm bệnh do tiếp xúc với động vật bị nhiễm bệnh hoặc các sản phẩm động vật bị ô nhiễm. Nhiễm trùng xảy ra chủ yếu qua da và hiếm khi bằng cách thở bào tử hoặc nuốt chúng. Các bào tử tồn tại trong đất và trở nên aerosol hóa khi các vi sinh vật được giải phóng vào không khí bằng cách đào, cày hoặc các hành động gây rối khác.

Ngoài chiến tranh sinh học, bệnh than ở người rất hiếm. Tại Hoa Kỳ, chỉ có 127 trường hợp mắc bệnh than xuất hiện vào những năm đầu của thế kỷ 20 và giảm xuống còn khoảng một năm trong những năm 1990.

Dấu hiệu và triệu chứng

Bệnh than da (da): Nhiễm trùng bắt đầu khi các bào tử xâm nhập vào da thông qua các vết cắt nhỏ hoặc trầy xước. Các bào tử sau đó trở nên hoạt động trong vật chủ (người hoặc động vật) và tạo ra độc tố độc. Sưng, chảy máu và chết mô có thể xảy ra tại vị trí nhiễm trùng.

• Hầu hết các trường hợp bệnh than liên quan đến da. Sau khi một người bị phơi nhiễm, căn bệnh này xuất hiện đầu tiên sau một đến năm ngày khi một vết loét trông giống mụn nhỏ xuất hiện trong một đến hai ngày tiếp theo để chứa chất lỏng chứa nhiều sinh vật. Các vết loét thường không đau, và nó có thể bị sưng xung quanh nó. Đôi khi sưng ảnh hưởng đến toàn bộ khuôn mặt hoặc chân tay của một người.
• Nạn nhân có thể bị sốt, cảm thấy mệt mỏi và đau đầu. Một khi vết đau mở ra, nó tạo thành một vùng mô đen. Sự xuất hiện màu đen của vết thương mô cho anthrax tên của nó từ tiếng Hy Lạp anthrakos , có nghĩa là than. Sau một khoảng thời gian từ hai đến ba tuần, các mô đen tách ra, thường để lại sẹo. Với điều trị đầy đủ, ít hơn 1% số người nhiễm bệnh than qua da chết.

Bệnh than qua đường hô hấp: Trong bệnh than qua đường hô hấp, các bào tử được hít vào phổi nơi chúng trở nên hoạt động và nhân lên. Ở đó, chúng tạo ra chảy máu lớn và sưng bên trong khoang ngực. Các vi trùng sau đó có thể lan vào máu, dẫn đến sốc và nhiễm độc máu, có thể dẫn đến tử vong.

• Trong lịch sử được gọi là bệnh len (vì nó ảnh hưởng đến những người làm việc xung quanh cừu), bệnh than qua đường hô hấp có thể xuất hiện ở bất cứ đâu trong vòng một đến sáu ngày, hoặc miễn là 60 ngày sau khi tiếp xúc. Các triệu chứng ban đầu là chung và có thể bao gồm đau đầu, mệt mỏi, đau nhức cơ thể và sốt. Nạn nhân có thể bị ho không hiệu quả và đau ngực nhẹ. Những triệu chứng này thường kéo dài trong hai đến ba ngày.
• Một số người cho thấy một thời gian ngắn cải thiện. Tiếp theo đó là sự khởi phát đột ngột của chứng khó thở, khó thở, màu da hơi xanh, đau ngực và đổ mồ hôi. Sưng ngực và cổ cũng có thể xảy ra. Sốc và tử vong có thể xảy ra trong vòng 24-36 giờ ở hầu hết những người bị loại nhiễm trùng này.
• Bệnh than không lây từ người sang người. Bệnh than qua đường hô hấp là dạng bệnh có khả năng nhất xảy ra sau một cuộc tấn công quân sự hoặc khủng bố. Một cuộc tấn công như vậy có khả năng sẽ liên quan đến việc cung cấp các bào tử bệnh than.

Miệng, cổ họng, đường tiêu hóa (hầu họng và đường tiêu hóa): Những trường hợp này xảy ra khi ai đó ăn thịt bị nhiễm bệnh mà không được nấu chín đủ. Sau một thời gian ủ bệnh từ hai đến năm ngày, các nạn nhân mắc bệnh ung thư vòm họng sẽ bị đau họng hoặc lở loét nghiêm trọng trong miệng hoặc trên amidan. Sốt và sưng cổ có thể xảy ra. Nạn nhân có thể khó thở. Bệnh than GI bắt đầu với các triệu chứng không đặc hiệu là buồn nôn, nôn và sốt. Những điều này được theo dõi ở hầu hết các nạn nhân bởi đau bụng dữ dội. Nạn nhân cũng có thể nôn ra máu và bị tiêu chảy.

Chẩn đoán

Các bác sĩ sẽ thực hiện các xét nghiệm khác nhau, đặc biệt là nếu nghi ngờ bệnh than.

• Với bệnh than qua da, sinh thiết được lấy từ vết đau (tổn thương) và các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được thực hiện để xem xét sinh vật dưới kính hiển vi và xác nhận chẩn đoán bệnh than.
• Chẩn đoán bệnh than qua đường hô hấp rất khó thực hiện. X-quang ngực có thể cho thấy một số dấu hiệu nhất định trong khoang ngực. Chụp CT ngực có thể rất hữu ích khi có nghi ngờ mắc bệnh than qua đường hô hấp. Đầu quá trình, khi X-quang ngực vẫn bình thường, CT scan có thể cho thấy các bộ sưu tập dịch màng phổi, màng ngoài tim và trung thất, các hạch bạch huyết trung thất xuất huyết mở rộng và phù nề đường khí quản. Nuôi cấy (phát triển vi khuẩn trong phòng thí nghiệm và sau đó kiểm tra chúng dưới kính hiển vi) rất hữu ích trong việc chẩn đoán. Xét nghiệm máu cũng có thể được thực hiện.
• Bệnh than GI cũng khó chẩn đoán vì bệnh hiếm gặp và triệu chứng không phải lúc nào cũng rõ ràng. Chẩn đoán thường chỉ được xác nhận nếu nạn nhân có tiền sử ăn thịt bị ô nhiễm trong bối cảnh bùng phát. Một lần nữa, các nền văn hóa thường không hữu ích trong việc chẩn đoán.
• Viêm màng não (sưng não) do bệnh than rất khó phân biệt với viêm màng não do các nguyên nhân khác. Một tủy sống có thể được thực hiện để xem xét chất lỏng cột sống của người đó trong việc xác định sinh vật.

Xét nghiệm vi sinh hữu ích nhất là cấy máu tiêu chuẩn, hầu như luôn dương tính ở những nạn nhân mắc bệnh than trên khắp cơ thể họ. Cấy máu sẽ cho thấy sự tăng trưởng trong sáu đến 24 giờ và nếu phòng thí nghiệm đã được cảnh báo về khả năng mắc bệnh than, xét nghiệm sinh hóa sẽ cung cấp chẩn đoán sơ bộ 12-24 giờ sau đó. Tuy nhiên, nếu phòng thí nghiệm chưa được cảnh báo về khả năng mắc bệnh than, có khả năng sinh vật có thể không được xác định chính xác.

Các xét nghiệm chẩn đoán nhanh cho bệnh than và protein của nó bao gồm phản ứng chuỗi polymerase (PCR), xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết enzyme (ELISA) và xét nghiệm kháng thể huỳnh quang trực tiếp (DFA). Hiện tại, các xét nghiệm này chỉ có sẵn tại các phòng thí nghiệm tham khảo quốc gia.

Điều trị phơi nhiễm bệnh than, dự phòng và điều trị dự phòng sau phơi nhiễm

Điều trị

• Bệnh than qua đường hô hấp: Như đã tuyên bố trước đây vì bệnh than qua đường hô hấp di chuyển nhanh chóng khắp cơ thể, các bác sĩ sẽ bắt đầu điều trị bằng kháng sinh ngay cả trước khi chẩn đoán chắc chắn được thực hiện thông qua xét nghiệm.
  • Ciprofloxacin (Cipro), doxycycline (Vibramycin) và penicillin là những kháng sinh được FDA phê chuẩn để điều trị bệnh than. Các chuyên gia hiện khuyên dùng ciprofloxacin hoặc các loại thuốc khác cùng loại cho người lớn được cho là bị nhiễm bệnh than qua đường hô hấp. Penicillin và doxycycline có thể được sử dụng một khi độ nhạy cảm nuôi cấy sinh vật được biết đến.
  • Theo truyền thống, ciprofloxacin và các loại kháng sinh khác trong nhóm đó không được khuyến cáo sử dụng ở trẻ dưới 16-18 tuổi vì liên kết lý thuyết yếu với các rối loạn khớp vĩnh viễn. Cân bằng những rủi ro nhỏ này trước nguy cơ tử vong và khả năng nhiễm một chủng bệnh than kháng thuốc, các chuyên gia khuyên rằng dù sao cũng nên dùng ciprofloxacin cho trẻ em với liều lượng thích hợp.
  • Vì có nguy cơ nhiễm trùng sẽ tái phát, nạn nhân được điều trị bằng kháng sinh trong ít nhất 60 ngày.
• Bệnh than qua da: Điều trị bệnh than qua da bằng kháng sinh thường ngăn ngừa bệnh tiến triển đến toàn bộ cơ thể mặc dù các mô đen và sẹo vẫn tiếp tục hình thành. Mặc dù các hướng dẫn trước đây đã đề nghị điều trị bệnh than qua da với bảy đến 10 ngày trị liệu, các khuyến nghị gần đây đề nghị điều trị trong 60 ngày trong điều trị bệnh sinh học, do đó, giả sử người này cũng có thể đã tiếp xúc với bệnh than qua đường hô hấp.
• Ở phụ nữ mang thai, các chuyên gia khuyên rằng nên dùng ciprofloxacin sau khi tiếp xúc như một loại thuốc phòng ngừa sau khi tiếp xúc với một cuộc tấn công bệnh than.

Phòng ngừa

Một loạt tiêm chủng để bảo vệ chống lại bệnh than bao gồm năm liều IM được tiêm vào ngày 0, tuần 4 và tháng 6, 12 và 18, sau đó là thuốc tăng cường hàng năm. CDC không khuyến nghị tiêm phòng cho công chúng, nhân viên y tế hoặc thậm chí những người làm việc với động vật. Các nhóm duy nhất được khuyến nghị tiêm vắc-xin định kỳ là nhân viên quân sự và điều tra viên và nhân viên khắc phục có khả năng xâm nhập vào khu vực có bào tử B. anthracis .

Phòng ngừa sau phơi nhiễm

Khi những người chưa được tiêm chủng tiếp xúc với bệnh than, hiện được khuyến cáo rằng họ nên dùng kháng sinh trong 60 ngày và được tiêm phòng. Các kháng sinh phổ biến được sử dụng để điều trị dự phòng sau phơi nhiễm là ciprofloxacin và doxycycline kết hợp. Vắc-xin là Anthrax Vaccine Aduptbed (AVA), và nó được tiêm dưới dạng ba liều tiêm dưới da (dùng lúc 0, 2 và 4 tuần sau phơi nhiễm). Những khuyến nghị này dành cho tất cả mọi người và bao gồm cả phụ nữ mang thai và trẻ em (mặc dù khuyến nghị cho trẻ em sẽ được xem xét trên một sự kiện theo cơ sở sự kiện). Chính phủ có kho dự trữ thuốc và vắc-xin có sẵn và có thể đưa chúng đến một khu vực bị ảnh hưởng rất nhanh.

Tai họa

Bệnh dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng khác có thể tấn công con người và động vật. Nó được gây ra bởi vi khuẩn Yersinia pestis , nguyên nhân gây ra ba đại dịch ở người trong thế kỷ thứ sáu, 14 và 20. Trong suốt lịch sử, bọ chét phương Đông chủ yếu chịu trách nhiệm truyền bệnh dịch hạch. Sau khi bọ chét cắn một con vật bị nhiễm bệnh, các sinh vật có thể nhân lên bên trong con bọ chét. Khi một con bọ chét bị nhiễm bệnh cố cắn lại, nó sẽ nôn ra máu và vi khuẩn vào máu của nạn nhân và truyền bệnh cho nạn nhân tiếp theo, cho dù là động vật có vú nhỏ (thường là động vật gặm nhấm) hay người.

Mặc dù các vụ dịch hạch lớn nhất có liên quan đến bọ chét chuột, tất cả bọ chét nên được coi là nguy hiểm ở những khu vực có thể tìm thấy bệnh dịch hạch. Vectơ quan trọng nhất (vectơ là động vật có thể truyền bệnh) ở Hoa Kỳ là loài bọ chét phổ biến nhất của sóc đá và sóc đất California. Chuột đen chịu trách nhiệm lớn nhất trên toàn thế giới về sự lây lan của bệnh dịch hạch trong dịch bệnh đô thị.

Dấu hiệu và triệu chứng

Những người bị nhiễm bệnh dịch hạch có thể đột nhiên bị sốt cao, đau hạch bạch huyết và có vi khuẩn trong máu. Một số nạn nhân với dạng bọt của bệnh có thể phát triển bệnh dịch hạch viêm phổi thứ phát (một bệnh tương tự như viêm phổi). Bệnh dịch hạch là bệnh truyền nhiễm và khi nạn nhân ho, bệnh dịch hạch có thể lây lan. Bệnh dịch hạch viêm phổi là dạng bệnh nghiêm trọng nhất và nếu không được điều trị, hầu hết mọi người đều tử vong.

Chỉ cần một đến 10 sinh vật là đủ để lây nhiễm cho người hoặc các động vật khác bao gồm cả loài gặm nhấm. Trong giai đoạn đầu, vi trùng thường lan đến các hạch bạch huyết gần vết cắn, nơi xảy ra sưng. Nhiễm trùng sau đó lan sang các cơ quan khác như lá lách, gan, phổi, da, màng nhầy và sau đó là não.

Ở Hoa Kỳ, hầu hết nạn nhân mắc bệnh dịch hạch ở người đều có dạng bọt. Nếu các sinh vật được sử dụng như một tác nhân chiến tranh sinh học, rất có thể nó sẽ được lan truyền trong không khí và hít phải nạn nhân. Kết quả sẽ là bệnh dịch hạch viêm phổi nguyên phát (viêm phổi do dịch). Nếu bọ chét được sử dụng làm vật mang mầm bệnh, bệnh dịch hạch hoặc nhiễm trùng huyết (nhiễm trùng máu) sẽ dẫn đến.

• Bệnh dịch hạch: Các hạch bạch huyết sưng (được gọi là bọt khí) phát triển từ một đến tám ngày sau khi tiếp xúc. Sự xuất hiện của chúng có liên quan đến sự khởi đầu của sốt đột ngột, ớn lạnh và đau đầu, thường đi kèm với buồn nôn và nôn vài giờ sau đó. Các bong bóng có thể nhìn thấy trong vòng 24 giờ và gây đau dữ dội. Không được điều trị, nhiễm trùng máu (nhiễm độc máu) phát triển trong hai đến sáu ngày. Có tới 15% nạn nhân bệnh dịch hạch phát triển bệnh dịch hạch viêm phổi thứ phát và do đó có thể truyền bệnh từ người sang người bằng cách ho.
• Bệnh dịch hạch: Bệnh dịch hạch có thể xảy ra với bệnh dịch hạch. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh dịch hạch nhiễm trùng nguyên phát bao gồm sốt, ớn lạnh, buồn nôn, nôn và tiêu chảy. Sau đó, chảy máu ở da có thể phát triển, tay và chân có thể mất lưu thông và mô có thể chết.
• Bệnh dịch hạch viêm phổi: Bệnh dịch hạch viêm phổi có thể xảy ra chủ yếu do hít phải các sinh vật trong không khí hoặc do tiếp xúc với máu bị nhiễm bệnh. Nạn nhân thường bị ho nhiều với đờm có máu trong vòng 24 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán bệnh dịch hạch có thể được thực hiện nếu nạn nhân bị đau hạch bạch huyết và các triệu chứng phổ biến khác, đặc biệt là nếu nạn nhân đã tiếp xúc với loài gặm nhấm hoặc bọ chét. Nhưng nếu nạn nhân không ở trong khu vực có bệnh dịch hạch và các triệu chứng điển hình của các bệnh khác, chẩn đoán có thể khó khăn.

Bác sĩ có thể xem dưới kính hiển vi một mẫu đờm từ ho khan hoặc dịch từ tuyến bạch huyết sưng.

Các mẫu có thể phát triển trong phòng thí nghiệm và chỉ ra bệnh dịch hạch trong vòng 48 giờ và xét nghiệm máu cũng có thể được thực hiện.

Điều trị

Nạn nhân của bệnh dịch nghi ngờ sẽ được cách ly trong 48 giờ đầu sau khi bắt đầu điều trị. Nếu bệnh dịch hạch viêm phổi xuất hiện, sự cô lập có thể kéo dài thêm bốn ngày nữa. Từ năm 1948, streptomycin là lựa chọn điều trị bệnh dịch hạch nhưng các loại kháng sinh khác có thể được sử dụng.

Nếu được điều trị bằng kháng sinh, bọt thường trở nên nhỏ hơn sau 10 - 14 ngày và không cần dẫn lưu. Nạn nhân không có khả năng sống sót sau bệnh dịch viêm phổi nguyên phát nếu điều trị bằng kháng sinh không được bắt đầu trong vòng 18 giờ kể từ khi bắt đầu có triệu chứng. Nếu không được điều trị, 60% những người mắc bệnh dịch hạch sẽ chết và 100% với các dạng viêm phổi và nhiễm trùng huyết sẽ chết.

Phòng ngừa

Bọ chét luôn phải được nhắm mục tiêu để tiêu diệt trước loài gặm nhấm, bởi vì việc giết loài gặm nhấm có thể giải phóng ra môi trường một lượng lớn bọ chét bị nhiễm bệnh, chúng sẽ đói với một bữa ăn máu và, nếu không có loài gặm nhấm, bọ chét sẽ tìm kiếm bất kỳ loài máu nóng nào động vật, bao gồm cả con người và lây nhiễm chúng. Thuốc trừ sâu đã thành công trong việc loại bỏ chuột và các vật chủ khác. Giáo dục công chúng về cách lây lan bệnh dịch hạch là một phần quan trọng trong phòng ngừa.

Những người đã tiếp xúc với bệnh dịch hạch viêm phổi và những người đã tiếp xúc với các sinh vật trong không khí có thể được điều trị bằng kháng sinh. Hiện tại kháng sinh được đề nghị là streptomycin hoặc gentamycin IM trong 10 ngày hoặc cho đến hai ngày sau khi hết sốt. Các loại thuốc thay thế bao gồm doxycycline, ciprofloxacin và chloramphenicol.

Liên lạc với nạn nhân bị bệnh dịch hạch không cần dùng thuốc phòng ngừa. Nhưng những người ở trong cùng môi trường với những người bị nhiễm bệnh có thể cần dùng kháng sinh phòng ngừa. Một loại vắc-xin bệnh dịch hạch đã được FDA phê chuẩn trước đây không còn được sản xuất. Nó rất hữu ích để chống lại dạng bệnh dịch hạch nhưng không phải là bệnh dịch hạch phổi (phổi) nghiêm trọng hơn, đây là loại bệnh thường được mong đợi nhất trong một vụ khủng bố. Một loại vắc-xin mới có hiệu quả chống lại tất cả các loại bệnh dịch hạch đang được phát triển.

Dịch tả

Dịch tả là một bệnh đường tiêu hóa cấp tính và có khả năng nghiêm trọng (dạ dày và ruột) do vi khuẩn Vibrio cholerae gây ra . Tác nhân này đã được điều tra trong quá khứ như một vũ khí sinh học. Dịch tả không dễ lây lan từ người sang người, do đó, dường như các nguồn cung cấp nước uống chính sẽ phải bị ô nhiễm nặng nề để tác nhân này có hiệu quả như một vũ khí sinh học.

Dịch tả thông thường có thể lây nhiễm nước hoặc thực phẩm bị ô nhiễm bởi chất thải của con người. Các sinh vật có thể tồn tại đến 24 giờ trong nước thải và miễn là sáu tuần trong một số loại nước tương đối không tinh khiết có chứa chất hữu cơ. Nó có thể chịu được đóng băng trong ba đến bốn ngày, nhưng nó bị tiêu diệt dễ dàng bởi nhiệt khô, hơi nước, đun sôi, tiếp xúc ngắn hạn với các chất khử trùng thông thường và khử trùng bằng clo.

Chất độc này khiến ruột của một người tạo ra một lượng lớn chất lỏng sau đó tạo ra bệnh tiêu chảy mỏng, màu nâu xám.

Dấu hiệu và triệu chứng

Tùy thuộc vào số lượng sinh vật mà một người uống hoặc ăn, bệnh có thể bắt đầu trong vòng 12-72 giờ. Các triệu chứng bắt đầu đột ngột với chuột rút ruột và tiêu chảy không đau (nước gạo). Nôn, cảm thấy ốm và đau đầu thường đi kèm với tiêu chảy, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của bệnh.

Sốt rất hiếm. Nếu không được điều trị, bệnh thường kéo dài từ một đến bảy ngày. Trong thời gian bị bệnh, cơ thể mất một lượng lớn chất lỏng, vì vậy điều quan trọng là trong quá trình phục hồi để thay thế chất lỏng và cân bằng các chất điện giải (như natri và kali).

Trẻ em có thể bị co giật và mất cân bằng tim mạch đủ nghiêm trọng để gây ra các vấn đề về tim. Việc mất nước nhanh chóng thường dẫn đến bệnh nặng hơn. Nếu không được điều trị, có tới một nửa số trẻ mắc bệnh tả có thể tử vong.

Chẩn đoán

Mặc dù bệnh dịch tả có thể nghi ngờ ở những bệnh nhân bị tiêu chảy nhiều nước, các bác sĩ chẩn đoán xác định thông qua nuôi cấy phân trên môi trường nuôi cấy chuyên biệt (thạch thiosulfate citrate mật (TCBS) hoặc thạch taurocholate Tellurite gelatin (TTGA). cũng có sẵn để chẩn đoán. Tuy nhiên, các xét nghiệm thiếu tính đặc hiệu và thường không được khuyến nghị tại thời điểm này.

Điều trị

Chất lỏng và chất điện giải cần phải được thay thế bởi vì cơ thể đã mất một lượng lớn chất lỏng thông qua nôn mửa và tiêu chảy. Các bác sĩ có thể khuyến khích người đó uống, nhưng nếu ai đó tiếp tục nôn hoặc đi tiêu thường xuyên, IV có thể được sử dụng để thay thế chất lỏng bị mất.

Thuốc kháng sinh như tetracycline hoặc doxycycline rút ngắn thời gian tiêu chảy và giảm mất nước. Các kháng sinh ciprofloxacin hoặc erythromycin cũng có thể được sử dụng trong một vài ngày.

Phòng ngừa

Có hai loại vắc-xin uống có sẵn; tuy nhiên, CDC không khuyến nghị sử dụng thường xuyên và trên thực tế, họ đã không sử dụng vắc-xin trong đợt bùng phát nghiêm trọng gần đây nhất ở Haiti sau trận động đất năm 2010. Các vắc-xin cần hai liều, và có thể là vài tuần trước khi người bệnh phát triển khả năng miễn dịch. CDC không khuyến cáo vắc-xin cho điều trị dự phòng du lịch thông thường.

Bệnh sốt thỏ

Bệnh sốt thỏ là một bệnh nhiễm trùng có thể tấn công con người và động vật. Nó được gây ra bởi vi khuẩn Francisella tularensis . Bệnh gây sốt, loét da khu trú hoặc niêm mạc, sưng hạch bạch huyết khu vực và đôi khi là viêm phổi.

GW McCay đã phát hiện ra căn bệnh này ở Tulare County, Calif., Vào năm 1911. Trường hợp được xác nhận đầu tiên về bệnh ở người được báo cáo vào năm 1914. Edward Francis, người mô tả lây truyền qua ruồi hươu qua máu bị nhiễm bệnh, đặt ra thuật ngữ bệnh sốt thỏ năm 1921. được coi là một tác nhân chiến tranh sinh học quan trọng bởi vì nó có thể lây nhiễm cho nhiều người nếu bị phân tán bởi đường khí dung.

Thỏ và ve thường lây lan bệnh sốt thỏ ở Bắc Mỹ. Ở các khu vực khác trên thế giới, bệnh sốt thỏ được truyền qua chuột nước và các động vật thủy sinh khác.

Các vi khuẩn thường được đưa vào nạn nhân thông qua các vết vỡ trên da hoặc qua màng nhầy của mắt, đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa. Mười sinh vật độc hại được tiêm dưới da từ vết cắn hoặc 10-50 sinh vật hít vào phổi có thể gây nhiễm trùng ở người. Thợ săn có thể mắc bệnh này bằng cách bẫy và lột da thỏ ở một số vùng của đất nước.

Dấu hiệu và triệu chứng

Bệnh sốt thỏ có sáu dạng chính:

• Loét dạ dày
• Viêm tuyến lệ
• Nhiễm trùng bạch cầu
• Viêm họng (hầu họng)
• Bệnh thương hàn
• Viêm phổi

Nạn nhân với dạng phổ biến nhất, loại loét, thường có một tổn thương loét papulo duy nhất với một vết sẹo trung tâm (thường ở vị trí của vết cắn) và bệnh hạch bạch huyết khu vực mềm (hạch bạch huyết sưng). Một vết đau lên đến 1 inch có thể xuất hiện trên da ở phần lớn mọi người và là dấu hiệu phổ biến nhất của bệnh sốt thỏ. Nếu vết cắn liên quan đến nhiễm trùng là từ một con vật mang mầm bệnh, vết loét thường ở phần trên của cơ thể người, chẳng hạn như trên cánh tay. Nếu nhiễm trùng đến từ vết côn trùng cắn, vết đau có thể xuất hiện ở phần dưới của cơ thể, chẳng hạn như ở chân.

Các hạch bạch huyết mở rộng được nhìn thấy ở phần lớn nạn nhân và có thể là dấu hiệu ban đầu hoặc là dấu hiệu duy nhất của nhiễm trùng. Mặc dù các hạch bạch huyết mở rộng thường xảy ra dưới dạng các tổn thương đơn lẻ, chúng có thể xuất hiện theo nhóm. Các hạch bạch huyết mở rộng có thể đến và đi và kéo dài trong ba năm. Khi bị sưng, chúng có thể bị nhầm lẫn với bọt của bệnh dịch hạch.

Dạng tuyến của bệnh có hạch mềm vùng nhưng không có tổn thương da có thể xác định được.

Viêm màng phổi bạch cầu biểu hiện dưới dạng viêm kết mạc (lòng trắng mắt đỏ và bị viêm), tăng chảy nước mắt, chứng sợ ánh sáng và các hạch bạch huyết mở rộng ở vùng đầu và cổ. Viêm họng hạt có biểu hiện đau họng, sốt và sưng ở cổ.

Các dạng nghiêm trọng nhất của bệnh sốt thỏ là bệnh thương hàn và viêm phổi. Bệnh nhân mắc bệnh thương hàn có thể bị sốt, ớn lạnh, chán ăn, đau bụng, tiêu chảy, đau đầu, đau cơ, đau họng và ho. Bệnh nhân bị viêm phổi do viêm phổi có kết quả chủ yếu là phổi. Nhiều bệnh nhân phát hiện phổi có bệnh thương hàn cơ bản.

Chẩn đoán

Bệnh sốt thỏ có thể được chẩn đoán bằng cách phát triển vi khuẩn trong phòng thí nghiệm từ các mẫu lấy máu, loét, đờm và các chất dịch cơ thể khác. Các xét nghiệm huyết thanh học (được thực hiện để phát hiện kháng thể chống bệnh sốt thỏ), nhuộm kháng thể huỳnh quang trực tiếp (DFA) của bệnh phẩm lâm sàng và xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR) trên các mẫu bệnh phẩm có sẵn từ các phòng thí nghiệm chuyên ngành.

Điều trị

Nạn nhân bị bệnh sốt thỏ không được dùng kháng sinh thích hợp có thể bị bệnh kéo dài với suy nhược và sụt cân. Điều trị đúng cách, rất ít người mắc bệnh sốt thỏ chết. Nếu một bệnh nhân mắc bệnh nặng, nên cho họ dùng liệu pháp streptomycin hoặc gentamicin trong 14 ngày. Đối với những bệnh nhân mắc bệnh từ nhẹ đến trung bình, nên dùng ciprofloxacin hoặc doxycycline. Ở trẻ em bị bệnh nhẹ đến trung bình, gentamycin thường được khuyên dùng. Tuy nhiên, mặc dù lo ngại về tác dụng phụ ở trẻ em, một số bác sĩ lâm sàng có thể đề nghị điều trị bằng miệng với ciprofloxacin hoặc doxycycline.

Mặc dù các bệnh nhiễm trùng liên quan đến phòng thí nghiệm với sinh vật này là phổ biến, nhưng sự lây lan từ người sang người là không bình thường. Nạn nhân không cần phải cách ly với người khác.

Phòng ngừa

Không có khuyến nghị điều trị dự phòng cho những người đi vào các khu vực mà bệnh sốt thỏ là phổ biến hơn. Trên thực tế, trong trường hợp phơi nhiễm có nguy cơ thấp, nên quan sát không dùng kháng sinh.

Không còn tồn tại một loại vắc-xin chống bệnh sốt thỏ. Vắc xin mới đang được phát triển.

Phòng ngừa sau phơi nhiễm

Trong trường hợp có một cuộc tấn công sinh học bằng cách sử dụng Francisella tularensis, khuyến cáo là điều trị cho những người bị phơi nhiễm chưa bị bệnh với 14 ngày uống doxycycline hoặc ciprofloxacin.

Brucellosis

Brucellosis là một bệnh nhiễm trùng của động vật hoang dã và hoang dã có thể truyền sang người. Nó được gây ra bởi một sinh vật thuộc chi Brucella . Các sinh vật lây nhiễm chủ yếu là gia súc, cừu, dê và các động vật tương tự khác, gây ra cái chết của thai nhi và nhiễm trùng bộ phận sinh dục. Con người, những người thường bị nhiễm bệnh do tiếp xúc với động vật bị nhiễm bệnh, có thể phát triển nhiều triệu chứng ngoài những triệu chứng thông thường là sốt, bệnh nói chung và đau cơ.

Bệnh thường trở nên lâu dài và có thể quay trở lại, ngay cả khi được điều trị thích hợp. Sự dễ dàng truyền qua không khí cho thấy những sinh vật này có thể hữu ích trong chiến tranh sinh học.

Mỗi trong số sáu chủng vi khuẩn khác nhau lây nhiễm một số loài động vật. Bốn được biết là gây bệnh ở người. Động vật có thể truyền sinh vật trong khi sẩy thai, tại thời điểm giết mổ và trong sữa của chúng. Brucellosis hiếm khi, nếu có, được truyền từ người sang người.

Một số loài có thể xâm nhập vào vật chủ thông qua sự bào mòn hoặc vết cắt trên da, màng mắt, đường hô hấp và đường tiêu hóa. Các sinh vật phát triển nhanh chóng và cuối cùng đi đến các hạch bạch huyết, gan, lá lách, khớp, thận và tủy xương.

Dấu hiệu và triệu chứng

Nạn nhân có thể bị sốt hoặc nhiễm trùng lâu dài hoặc chỉ bị viêm cục bộ. Bệnh có thể xuất hiện đột ngột hoặc phát triển chậm ở bất cứ đâu từ ba ngày đến vài tuần sau khi tiếp xúc. Các triệu chứng bao gồm sốt, đổ mồ hôi, mệt mỏi, chán ăn và đau cơ hoặc khớp. Trầm cảm, đau đầu và khó chịu xảy ra thường xuyên. Ngoài ra, nhiễm trùng xương, khớp hoặc đường sinh dục có thể gây đau. Ho và đau ngực cũng có thể có mặt.

Các triệu chứng thường kéo dài ba đến sáu tháng và đôi khi lâu hơn một năm. Các loài khác nhau của sinh vật có thể gây ra các triệu chứng khác nhau từ loét da đến đau thắt lưng đến bệnh gan.

Chẩn đoán

Bác sĩ sẽ muốn biết về bất kỳ phơi nhiễm với động vật, sản phẩm động vật hoặc phơi nhiễm môi trường trong chẩn đoán. Những người uống sữa chưa tiệt trùng có nguy cơ nhiễm trùng cao hơn. Quân đội tiếp xúc với một cuộc tấn công sinh học và những người bị sốt có khả năng là ứng cử viên cho căn bệnh này. Các mẫu môi trường có thể cho thấy sự hiện diện của sinh vật này trong khu vực tấn công. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và nuôi cấy mẫu máu hoặc dịch cơ thể bao gồm tủy xương có thể được thực hiện.

Điều trị

Điều trị bằng một loại thuốc duy nhất đã dẫn đến tỷ lệ tái phát cao, do đó nên kết hợp sử dụng kháng sinh. Một khóa học doxycycline kéo dài sáu tuần cùng với streptomycin trong hai tuần đầu tiên có hiệu quả ở hầu hết người lớn với hầu hết các dạng bệnh brucellosis, nhưng có những lựa chọn kháng sinh thay thế khác.

Phòng ngừa

Người xử lý động vật nên mặc quần áo bảo hộ thích hợp khi làm việc với động vật bị nhiễm bệnh. Thịt nên được nấu chín, và sữa nên được tiệt trùng. Nhân viên phòng thí nghiệm cần có những cảnh báo thích hợp trong việc xử lý sinh vật.

Phòng ngừa sau phơi nhiễm

Trong trường hợp bị tấn công sinh học, mặt nạ khí tiêu chuẩn cần bảo vệ đầy đủ khỏi các loài trong không khí. Không có vắc-xin thương mại có sẵn cho con người. Nếu phơi nhiễm được coi là nguy cơ cao, CDC khuyên nên điều trị bằng doxycycline và rifampin trong ba tuần.

Sốt

Sốt Q là một bệnh cũng ảnh hưởng đến động vật và con người. Nó được gây ra bởi vi khuẩn Coxiella burnetii . Một dạng giống như bào tử của sinh vật có khả năng chịu nhiệt, áp suất cao và nhiều dung dịch tẩy rửa. Điều này cho phép vi trùng sống trong môi trường trong thời gian dài trong điều kiện khắc nghiệt. Ngược lại, căn bệnh mà nó gây ra ở người thường không gây hại, mặc dù nó có thể tạm thời vô hiệu hóa. Ngay cả khi không điều trị, hầu hết mọi người đều hồi phục.

Các sinh vật vô cùng truyền nhiễm. Tiềm năng của sinh vật như một tác nhân chiến tranh sinh học có liên quan trực tiếp đến khả năng lây nhiễm của con người một cách dễ dàng. Một sinh vật duy nhất có khả năng tạo ra nhiễm trùng và bệnh tật ở người. Các chủng khác nhau đã được xác định trên toàn thế giới.

• Con người đã bị nhiễm bệnh phổ biến nhất do tiếp xúc với vật nuôi, đặc biệt là dê, gia súc và cừu. Nguy cơ nhiễm trùng tăng lên rất nhiều nếu con người bị phơi nhiễm trong khi những con vật này sinh con. Một số lượng lớn vi trùng có thể được thả vào không khí khi một con vật sinh ra. Sự sống sót của sinh vật trên các bề mặt, như rơm, cỏ khô hoặc quần áo, cho phép truyền sang những người khác không tiếp xúc trực tiếp với động vật bị nhiễm bệnh.
• Mọi người có thể bị nhiễm bệnh do hít phải các sinh vật.

Dấu hiệu và triệu chứng

Con người là vật chủ duy nhất thường mắc bệnh do nhiễm trùng. Bệnh có thể bắt đầu trong vòng 10-40 ngày. Không có mô hình điển hình của các triệu chứng, và một số người không biểu hiện gì cả. Hầu hết mọi người xuất hiện từ nhẹ đến vừa phải.

Sốt (có thể lên xuống và kéo dài đến 13 ngày), ớn lạnh và đau đầu là những dấu hiệu và triệu chứng phổ biến nhất. Đổ mồ hôi, đau nhức, mệt mỏi và chán ăn cũng rất phổ biến. Ho thường xảy ra sau đó trong bệnh. Đau ngực xảy ra ở một vài người. Đôi khi có phát ban. Các triệu chứng khác như đau đầu, đau mặt và ảo giác đã được báo cáo.

Đôi khi các vấn đề trong phổi được nhìn thấy trên X-quang ngực. Và một số người dường như bị viêm gan cấp tính vì liên quan đến gan của họ. Những người khác có thể phát triển một bệnh tim gọi là viêm nội tâm mạc.

Chẩn đoán

Xét nghiệm máu có thể giúp chẩn đoán sốt Q.

Điều trị

Thuốc được lựa chọn để điều trị sốt Q là doxycycline. Có một số lựa chọn kháng sinh thay thế có thể được ưa thích trong các trường hợp khác nhau.

Những người bị sốt Q mãn tính bị viêm nội tâm mạc có thể tử vong, ngay cả khi được điều trị thích hợp.

Phòng ngừa

Mặc dù vắc-xin hiệu quả (Q-Vax) được cấp phép tại Úc, tất cả các vắc-xin sốt Q được sử dụng ở Hoa Kỳ đang được nghiên cứu. Sốt Q có thể được ngăn ngừa bằng cách tiêm chủng.

Phòng ngừa sau phơi nhiễm

Trong trường hợp tấn công bioterror, điều trị dự phòng sau phơi nhiễm được khuyến cáo sử dụng doxycycline đường uống.

Bệnh đậu mùa

Variola (virus gây bệnh đậu mùa) là loài khét tiếng nhất trong số các poxvirus. Bệnh đậu mùa là một nguyên nhân quan trọng của bệnh tật và tử vong ở các nước đang phát triển cho đến thời gian gần đây. Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) tuyên bố rằng bệnh đậu mùa đã hoàn toàn bị xóa sổ. Trường hợp cuối cùng được ghi nhận ở Somalia vào năm 1977.

Variola đại diện cho một mối đe dọa đáng kể như là một tác nhân chiến tranh sinh học. Variola có khả năng lây nhiễm cao và có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao và lây lan thứ cấp. Hiện tại, phần lớn dân số Hoa Kỳ không có miễn dịch, vắc-xin đang thiếu và không có phương pháp điều trị hiệu quả nào cho căn bệnh này. Hai kho lưu trữ được kiểm tra và phê duyệt của WHO vẫn còn: Một ở Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh ở Hoa Kỳ và một ở Phòng thí nghiệm Vector ở Nga. Người ta tin rằng các kho dự trữ bí mật tồn tại ở các quốc gia khác như Iraq và Bắc Triều Tiên.

Virus Variola có khả năng lây nhiễm cao khi thải vào không khí. Nó ổn định môi trường và có thể duy trì khả năng lây nhiễm cho con người trong thời gian dài. Nhiễm trùng thông qua các đối tượng ô nhiễm như quần áo là không thường xuyên. Sau khi một người tiếp xúc với vi-rút khí dung, vi-rút nhân lên trong đường hô hấp của người đó. Sau khoảng thời gian bảy đến 17 ngày, variola lây lan qua dòng máu đến các hạch bạch huyết nơi nó tiếp tục nhân lên.

Variola sau đó di chuyển vào các mạch máu nhỏ hơn gần bề mặt da, nơi những thay đổi viêm xảy ra. Các phát ban đậu mùa cổ điển sau đó bắt đầu. Hai loại bệnh đậu mùa thường được công nhận.

• Variola Major, dạng nặng nhất, có thể gây tử vong cho tới 30% những người chưa được tiêm chủng phát triển nó (3% số người được tiêm chủng cũng có thể phát triển bệnh variola Major).
• Variola nhỏ, một dạng bệnh đậu mùa nhẹ hơn, gây tử vong ở 1% số người chưa được tiêm chủng.

Dấu hiệu và triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh variola chính xảy ra sau thời gian ủ bệnh từ 7 đến 17 ngày. Họ bắt đầu nhạy bén với sốt cao, nhức đầu, ớn lạnh, đau nhức, nôn mửa, đau bụng và đau lưng. Trong giai đoạn đầu, một số người bị mê sảng (ảo giác) và một phần người da sáng có thể bị phát ban thoáng qua.

Sau hai đến ba ngày, phát ban phát triển trên mặt, tay và cẳng tay và kéo dài dần đến thân và phần dưới của cơ thể. Các vết loét tiến triển cùng một lúc thành túi chứa đầy chất lỏng. Sự phân bố của phát ban rất quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh đậu mùa. Một số lượng lớn các tổn thương sẽ xuất hiện trên cánh tay và chân so với thân cây. Những người mắc bệnh đậu mùa dễ lây nhiễm nhất vào ngày thứ ba đến sáu sau khi cơn sốt bắt đầu. Virus lây lan sang người khác thông qua ho và hắt hơi hoặc tiếp xúc trực tiếp.

Với dạng đậu mùa nhẹ hơn, variola nhỏ, các vết loét da tương tự nhưng nhỏ hơn và số lượng ít hơn. Mọi người không bị bệnh như những người mắc bệnh variola lớn.

Chẩn đoán

Hầu hết các bác sĩ chưa bao giờ thấy một trường hợp bệnh đậu mùa và có thể gặp khó khăn trong việc chẩn đoán nó. Các bệnh do virus khác với phát ban, như thủy đậu hoặc viêm da tiếp xúc dị ứng, có thể trông tương tự. Bệnh đậu mùa khác với bệnh thủy đậu do sự phân bố của các tổn thương và bởi vì tất cả chúng đều ở cùng một giai đoạn phát triển ở mọi nơi trên cơ thể. Khi bị thủy đậu, vết loét có thể hình thành trong khi những người khác bị ghẻ lở.

Việc không nhận ra các trường hợp bệnh đậu mùa nhẹ ở những người có miễn dịch một phần cho phép lây truyền từ người sang người nhanh chóng. Những người bị phơi nhiễm có thể bị nhiễm virut thông qua ho mà không bao giờ có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh.

Bác sĩ có thể xem xét các mảnh vụn của mô dưới kính hiển vi nhưng sẽ không thể biết được sự khác biệt giữa bệnh đậu mùa và bệnh thủy đậu hay bệnh đậu mùa. Các kỹ thuật PCR tiên tiến đã được phát triển và có thể giúp chẩn đoán chính xác hơn trong tương lai gần.

Điều trị

Những người mắc bệnh đậu mùa thường được cách ly với những người không mắc bệnh đậu mùa trong 17 ngày. Bất cứ ai tiếp xúc với variola vũ khí hoặc những người bị nhiễm bệnh đậu mùa đều phải được tiêm phòng ngay lập tức; điều này có thể làm giảm hoặc ngăn ngừa bệnh nếu được thực hiện trong vòng bốn hoặc năm ngày kể từ khi bị nhiễm bệnh.

Điều trị bệnh đậu mùa chủ yếu là để giúp giảm triệu chứng. Các tác nhân chống vi rút cidofovir có thể có hiệu quả trong điều trị các triệu chứng.

Phòng ngừa

Vắc-xin đậu mùa được sử dụng để ngăn ngừa người mắc bệnh đậu mùa. Vắc-xin được tiêm dưới dạng một mũi tiêm, nhưng kim hai đầu được sử dụng để đặt thuốc vào da. Điều này để lại sẹo vĩnh viễn, mà nhiều người trưởng thành vẫn có thể bị nhiễm bệnh đậu mùa khi họ còn nhỏ.

Sau khi tiêm, một mụn nhỏ chứa đầy chất lỏng thường xuất hiện năm đến bảy ngày sau đó. Một vảy hình thành trên trang web trong một đến hai tuần tới. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm sốt nhẹ và sưng hạch bạch huyết. Những người có hệ miễn dịch yếu không nên tiêm phòng bệnh đậu mùa. Điều này bao gồm những người nhiễm HIV, bất cứ ai có tiền sử bệnh chàm và phụ nữ mang thai.

Phòng ngừa sau phơi nhiễm

Trong trường hợp bị tấn công bằng bioterror, tất cả những người bị phơi nhiễm nên được chủng ngừa bằng vắc-xin càng sớm càng tốt, nhưng ít nhất trong vòng bốn ngày. Một lần nữa, việc sử dụng vắc-xin không được khuyến cáo ở những người mắc các bệnh về da như bệnh chàm, người bị suy giảm miễn dịch (như HIV) hoặc ở phụ nữ mang thai.

Bệnh thủy đậu

Virus gây bệnh thủy đậu, được tìm thấy ở châu Phi, là họ hàng tự nhiên của variola. Trường hợp đầu tiên của bệnh thủy đậu ở người được xác định vào năm 1970, nhưng ít hơn 400 trường hợp đã được chẩn đoán kể từ đó. Một số lo ngại tồn tại rằng bệnh thủy đậu có thể được vũ khí hóa, tuy nhiên, bệnh thủy đậu ở người không mạnh bằng bệnh đậu mùa. Viêm phổi do bệnh thủy đậu có thể gây tử vong ở khoảng một nửa số người phát triển nó.

Encephalitides Arbovirus

Các bệnh não do arbovirus có tỷ lệ tử vong cao bao gồm virus viêm não ngựa ở Venezuela (VEE), virus viêm não ngựa phương Tây (WEE) và virus viêm não ngựa phương Đông (EEE). Họ là thành viên của chi Alphavirus và thường xuyên liên quan đến viêm não. Những virus này đã được phục hồi từ ngựa trong những năm 1930. VEE bị cô lập ở bán đảo Guajira của Venezuela năm 1930, WEE ở Thung lũng San Joaquin của California năm 1930 và EEE ở Virginia và New Jersey năm 1933. Một bệnh arbovirus phổ biến hơn nhưng nhẹ hơn, là West Nile, gây ra bởi West Nile. một flavillin.

Mặc dù nhiễm trùng tự nhiên với các loại vi-rút này xảy ra sau khi bị muỗi đốt, nhưng vi-rút này cũng có khả năng lây nhiễm cao khi lây lan qua không khí. Nếu cố ý phát hành dưới dạng bình phun hạt nhỏ, loại virus này có thể được dự kiến ​​sẽ lây nhiễm sang một tỷ lệ cao của người tiếp xúc trong vòng vài dặm.

Virus VEE có khả năng tạo ra dịch bệnh. Kết quả tồi tệ hơn đáng kể đối với người rất trẻ và người già. Có tới 35% người nhiễm bệnh có thể chết. WEE và EEE thường tạo ra bệnh ít nghiêm trọng và phổ biến hơn nhưng có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao tới 50% -75% ở những người bị bệnh nặng.

Dấu hiệu và triệu chứng

• VEE: Sau thời gian ủ bệnh từ hai đến sáu ngày, những người bị VEE bị sốt, ớn lạnh, đau đầu, đau nhức, đau họng và nhạy cảm với ánh sáng (mắt). Họ có thể trở nên bối rối nhẹ, co giật hoặc tê liệt hoặc hôn mê. Đối với những người sống sót, chức năng hệ thống thần kinh của họ thường phục hồi hoàn toàn.
• EEE: Thời gian ủ bệnh cho EEE thay đổi từ năm đến 15 ngày. Người lớn có thể có một số triệu chứng sớm nhất định đến 11 ngày trước khi bắt đầu các vấn đề về hệ thần kinh như nhầm lẫn nhẹ, co giật và tê liệt. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm sốt, ớn lạnh, nôn, cứng cơ, lờ đờ, tê liệt nhẹ, chảy nước bọt quá mức và khó thở. Trẻ em thường xuyên bị sưng trên mặt và gần mắt. Một tỷ lệ đáng kể những người sống sót của bệnh nặng có vấn đề về hệ thần kinh vĩnh viễn như co giật và mức độ nhầm lẫn khác nhau (mất trí nhớ).
• WEE: Thời gian ủ bệnh là năm đến 10 ngày. Hầu hết mọi người không có triệu chứng, hoặc họ có thể bị sốt. Các triệu chứng khác bao gồm buồn nôn, nôn, nhức đầu, cứng cổ và buồn ngủ. Có tới đa số nạn nhân dưới 1 tuổi bị co giật. Thông thường, người lớn phục hồi hoàn toàn. Trẻ em, đặc biệt là trẻ sơ sinh, có thể có vấn đề về hệ thần kinh kéo dài.

Chẩn đoán

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, bao gồm các mẫu tăm bông mũi, có thể cho thấy bất kỳ một trong ba loại virus.

Điều trị

Không có điều trị cụ thể có sẵn. Các bác sĩ sẽ giúp kiểm soát các triệu chứng. Đối với một số người, điều đó có thể bao gồm thuốc để kiểm soát sốt và co giật hoặc giúp thở.

Phòng ngừa

Không có vắc-xin thương mại có sẵn chống lại bất kỳ encephalitides arbovirus. Chúng là thử nghiệm và chỉ có sẵn cho các nhà nghiên cứu làm việc với virus.

Sốt xuất huyết do virus

Sốt xuất huyết do virus gây ra bởi bốn họ virus.

• Arenaviridae (virus Lass, Lujo, Guanarito, Machupo, Junin, Sabia và Chapare)
• Bunyaviridae (Thung lũng Rift, Crimean-Congo, Hantaan)
• Filoviridae (Marburg, Ebola)
• Flaviviridae (Vàng, sốt xuất huyết, rừng Kyasanur, Alkhurma, Omsk HFs)

Nổi tiếng nhất trong các cơn sốt xuất huyết do virus là virus Ebola. Lần đầu tiên được công nhận tại Zaire vào năm 1976, virus này đã được liên kết với ít nhất 20 ổ dịch ở Châu Phi. Các vụ dịch trước đó ở miền trung châu Phi, với loài Zaire của virus Ebola, có tỷ lệ tử vong rất cao (80% -90%). Tuy nhiên, những vụ dịch gần đây nhất có cùng loại virus ở Tây Phi đã có tỷ lệ tử vong thấp hơn (khoảng 50%). Sự bùng phát virus Ebola lớn nhất trong lịch sử bắt đầu vào năm 2014, chủ yếu ở các quốc gia Tây Phi Sierra Leone, Guinea và Liberia. Vào tháng 6 năm 2016, WHO đã báo cáo rằng có 28.616 trường hợp được xác nhận hoặc có thể xảy ra và 11.323 trường hợp tử vong ở ba quốc gia này, bao gồm 500 nhân viên y tế. Tổ chức Y tế Thế giới tuyên bố Sierra Leone không có Ebola vào tháng 11 năm 2015 và vào tháng 6 năm 2016, WHO tuyên bố Liberia và Guinea không có Ebola. Tuy nhiên, tôi có thể xác định thêm nhiều trường hợp và sẽ tiếp tục theo dõi. Trong đợt bùng phát, có bốn trường hợp được chẩn đoán ở Hoa Kỳ: Một trong một người đàn ông Liberia đang đến thăm ở Texas, hai y tá chăm sóc người đàn ông đó, và một bác sĩ vừa trở về từ việc điều trị bệnh nhân mắc bệnh Ebola ở Guinea.

Những loại virus này được đặc trưng bởi một bệnh tổng quát cấp tính bao gồm cảm giác khá ốm (bệnh giống như bệnh) với sự kiệt sức sâu sắc và đôi khi có liên quan đến chảy máu trong. Dịch Ebola ở Tây Phi được đặc trưng nhiều hơn bởi bệnh đường tiêu hóa nghiêm trọng với nôn mửa và tiêu chảy khối lượng lớn. Điều này dẫn đến sự suy giảm thể tích nghiêm trọng, bất thường về trao đổi chất và sốc giảm thể tích. Các triệu chứng khác bao gồm sốt, đau cơ thể và khớp, yếu sâu và tiến triển, chán ăn, đau họng, đau đầu và mệt mỏi.

Hầu hết các tác nhân có khả năng lây nhiễm cao thông qua đường khí dung, và hầu hết đều ổn định dưới dạng khí dung hô hấp. Do đó, chúng sở hữu những đặc điểm có thể khiến chúng trở nên hấp dẫn để sử dụng bởi những kẻ khủng bố.

Tuy nhiên, virus Ebola đã không được chứng minh là truyền nhiễm từ người sang người thông qua đường khí dung. Nó lây lan qua tiếp xúc trực tiếp với máu hoặc các chất dịch cơ thể khác của người bị nhiễm bệnh, bao gồm cả xác chết.

Các tác nhân tạo ra sốt xuất huyết do virus là tất cả các virus RNA đơn giản. Chúng có thể sống sót trong máu trong thời gian dài, điều đó có nghĩa là chúng có thể lây nhiễm cho những người xung quanh bị giết mổ trong nước. Những virus này được liên kết với loài gặm nhấm, dơi hoặc côn trùng giúp phát tán chúng, giúp tìm kiếm chẩn đoán.

Các biểu hiện sốt xuất huyết do virus đặc hiệu phát triển phụ thuộc vào nhiều yếu tố như sức mạnh của virus, chủng của nó và đường phơi nhiễm.

Dấu hiệu và triệu chứng

Thời gian ủ bệnh (thời gian từ khi tiếp xúc đến khi xuất hiện triệu chứng) dao động từ hai đến 21 ngày. Mặc dù ban đầu, một triệu chứng kinh điển của tất cả các cơn sốt xuất huyết do virus là chảy máu, nhưng thực tế nó chỉ xảy ra ở khoảng 20% ​​bệnh nhân mắc bệnh Ebola trong đợt bùng phát gần đây nhất. Con người không bị nhiễm trùng cho đến khi các triệu chứng phát triển.

Thời gian ủ bệnh là khoảng thời gian từ khi nhiễm vi-rút đến khi xuất hiện các triệu chứng là từ hai đến 21 ngày. Con người không bị nhiễm trùng cho đến khi họ phát triển các triệu chứng. Các triệu chứng đầu tiên nhìn thấy là sốt, đau cơ, nhức đầu và đau họng. Bệnh nhân sau đó tiếp tục phát triển nôn mửa và tiêu chảy khối lượng lớn. Điều này dẫn đến mất nước nghiêm trọng và dẫn đến suy giảm chức năng thận và gan. Một số bệnh nhân bị chảy máu bên trong và bên ngoài (máu trong phân và rỉ ra từ nướu).

Chẩn đoán

Điều quan trọng là bác sĩ phải biết lịch sử du lịch của một người trong chẩn đoán sốt xuất huyết do virus. Các tác nhân này được liên kết chặt chẽ với khu vực địa lý tự nhiên của chúng và hệ sinh thái của các loài và vectơ được tìm thấy trong địa phương cụ thể đó. Nạn nhân thường nhớ lại phơi nhiễm với loài gặm nhấm (Arenavirus, Hantavirus), muỗi (virut sốt thung lũng, virut sốt vàng và sốt xuất huyết) hoặc thậm chí giết mổ ngựa (virut sốt Rift Valley, virut Crimean-Congo).

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm có thể hữu ích. Xét nghiệm máu toàn phần hoặc huyết thanh bao gồm xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzyme (ELISA), xét nghiệm phát hiện kháng nguyên bắt giữ và xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase sao chép ngược (RT-PCR). Thử nghiệm có thể được tiến hành tại CDC ở Atlanta hoặc Viện nghiên cứu bệnh truyền nhiễm của quân đội Hoa Kỳ (USAMRIID) tại Fort Detrick ở Frederick, Md.

Điều trị

Điều trị sốt xuất huyết do virus chủ yếu hướng đến việc làm giảm sự khó chịu của các triệu chứng. Nạn nhân được hưởng lợi từ việc được đưa vào bệnh viện ngay lập tức. Vận tải hàng không không nên. Thuốc an thần và giảm đau là hữu ích, nhưng không nên dùng aspirin và các loại thuốc tương tự vì xu hướng làm chảy máu nặng hơn.

Đã có rất nhiều tranh cãi xung quanh việc sử dụng chất lỏng IV cho nạn nhân. Khi bắt đầu bùng phát, cộng đồng y tế đã chia rẽ về chủ đề này. Tuy nhiên, cả CDC và WHO đều khuyến nghị bù nước IV để điều trị cho bệnh nhân bị mất nước và các vấn đề chảy máu. Sự sống sót được cải thiện trong đợt bùng phát gần đây có thể là do sử dụng rộng rãi hydrat hóa IV. Việc điều trị chảy máu đang gây tranh cãi. Thông thường, chảy máu nhẹ thường không được điều trị, nhưng chảy máu nặng đòi hỏi phải điều trị thay thế phù hợp (truyền máu qua đường IV).

Điều trị cụ thể bằng ribavirin đã được sử dụng và hiện đang được điều tra như một liệu pháp điều trị sốt Lass, hantavirus, Crimean-Congo và sốt Rift Valley. Điều trị có hiệu quả nhất nếu bắt đầu trong vòng bảy ngày. Ribavirin có hoạt tính kém đối với các filovirus và flavVDes.

Phòng ngừa

Vắc-xin đặc hiệu vi-rút được thành lập và cấp phép chống lại bất kỳ loại vi-rút này là vắc-xin sốt vàng. Điều bắt buộc đối với những người đi du lịch vào các khu vực ở Châu Phi và Nam Mỹ nơi thường phát hiện ra căn bệnh này. Các thử nghiệm hiện tại đang được tiến hành để tiếp tục tiêm vắc-xin và liệu pháp kháng thể. Có những thử nghiệm liên tục về ít nhất hai loại vắc-xin Ebola.

Staphylococcal Enterotoxin B

Stotoylococcal enterotoxin B (SEB) là một trong những chất độc được nghiên cứu tốt nhất và do đó, được hiểu rõ nhất.

Stotoylococcal enterotoxin là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ngộ độc thực phẩm. Buồn nôn, nôn và tiêu chảy thường xảy ra sau khi ai đó ăn hoặc uống thực phẩm bị ô nhiễm.

Độc tố tạo ra các triệu chứng khác nhau khi tiếp xúc qua không khí trong tình huống chiến tranh sinh học. Chỉ cần một liều nhỏ, hít vào để gây hại cho mọi người trong vòng 24 giờ sau khi hít vào.

Dấu hiệu và triệu chứng

Sau khi tiếp xúc, các dấu hiệu và triệu chứng bắt đầu sau hai đến 12 giờ. Phơi nhiễm từ nhẹ đến vừa phải với SEB gây sốt, ớn lạnh, nhức đầu, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, đau nhức cơ thể và ho không hiệu quả. Phơi nhiễm nghiêm trọng có thể dẫn đến một hình ảnh sốc độc hại và thậm chí tử vong. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của phơi nhiễm, bệnh có thể kéo dài ba đến 10 ngày.

Chẩn đoán

Chẩn đoán SEB có thể khó khăn. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và chụp X-quang ngực có thể được thực hiện. Gạc mũi có thể cho thấy độc tố trong 12-24 giờ sau khi tiếp xúc.

Điều trị

Các bác sĩ cung cấp chăm sóc để làm giảm các triệu chứng. Quan tâm chặt chẽ đến oxy hóa và hydrat hóa là rất quan trọng. Những người bị SEB nặng có thể cần thở bằng máy thở. Hầu hết các nạn nhân dự kiến ​​sẽ làm tốt sau giai đoạn ban đầu, nhưng thời gian để phục hồi hoàn toàn có thể kéo dài.

Phòng ngừa

Không có vắc-xin người được phê duyệt cho SEB, mặc dù các thử nghiệm trên người đang diễn ra. Các tác nhân trị liệu miễn dịch thụ động đã chứng minh một số lời hứa khi được đưa ra trong vòng bốn giờ sau khi tiếp xúc, nhưng liệu pháp này vẫn đang được thử nghiệm.

Ricin

Ricin, một độc tố protein thực vật có nguồn gốc từ đậu của cây thầu dầu, là một trong những chất độc thực vật và dễ sản xuất nhất. Mặc dù độc tính gây chết người của ricin thấp hơn độc tố botulinum khoảng 1.000 lần, nhưng sự sẵn có trên toàn thế giới của hạt thầu dầu và sự dễ dàng tạo ra chất độc này mang lại tiềm năng đáng kể như một vũ khí sinh học.

Từ thời cổ đại, hơn 750 trường hợp nhiễm độc ricin đã được mô tả. Ricin có thể đã được sử dụng trong vụ giết người lưu vong người Bulgaria Georgi Markov ở Luân Đôn vào năm 1978. Anh ta bị tấn công bằng một thiết bị trong chiếc ô cấy một viên thuốc chứa ricin vào đùi.

Dấu hiệu và triệu chứng

Độc tính của ricin thay đổi rất nhiều theo cách nó được đưa ra. Ricin cực kỳ độc hại đối với các tế bào và hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp protein. Tiếp xúc đường hô hấp gây ra chủ yếu các vấn đề về hô hấp và phổi. Nếu ăn, ricin gây ra các triệu chứng trong đường tiêu hóa. Nếu tiêm, phản ứng diễn ra trong khu vực đó.

• Sau khi tiếp xúc với ricin khi hít phải, độc tính được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của nghẹt mũi và họng, buồn nôn và nôn, ngứa mắt, ngứa và tức ngực. Nếu phơi nhiễm là đáng kể, sau 12-24 giờ các vấn đề hô hấp nghiêm trọng có thể xảy ra. Trong các nghiên cứu trên động vật, tử vong xảy ra 36-48 giờ sau khi tiếp xúc nghiêm trọng.
• Nuốt vào ricin thường ít độc hơn vì nó không được hấp thụ tốt và có thể bị thoái hóa trong đường tiêu hóa. Trong số 751 trường hợp ăn vào được ghi nhận, chỉ có 14 trường hợp tử vong.
• Ở liều thấp, phơi nhiễm tiêm gây ra các triệu chứng giống như đau nhức, đau nhức cơ thể, buồn nôn, nôn, đau và sưng cục bộ tại chỗ tiêm. Phơi nhiễm nghiêm trọng dẫn đến tử vong mô và chảy máu GI, cũng như các vấn đề về gan, lách và thận lan rộng.

Chẩn đoán

Chẩn đoán ngộ độc ricin được thực hiện trên cơ sở các triệu chứng và liệu có thể tiếp xúc được không. Trong chiến tranh sinh học, phơi nhiễm có khả năng xảy ra bằng cách hít phải khí dung.

Nạn nhân có thể có một số dấu hiệu nhất định trên X-quang ngực. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm trên các mẫu từ tăm mũi. Ricin có thể được xác định trong tối đa 24 giờ sau khi tiếp xúc.

Điều trị

Điều trị chủ yếu là để giảm triệu chứng. Nếu tiếp xúc bằng đường hô hấp, người bệnh có thể cần giúp thở. Những người ăn chất độc có thể cần phải bơm dạ dày (rửa dạ dày), hoặc họ có thể được cho dùng than để thấm nguyên liệu.

Phòng ngừa

Hiện tại, không có vắc-xin có sẵn để tiếp xúc với ricin. Vắc xin thử nghiệm đã được chứng minh hiệu quả ở động vật. Các loại thuốc khác đang được nghiên cứu là tốt.

Độc tố Botulinum

Độc tố Botulinum là độc tố gây chết người nhiều nhất được biết đến. Bởi vì độc tố botulinum rất nguy hiểm và dễ chế tạo và vũ khí hóa, nó đại diện cho một mối đe dọa đáng tin cậy như một tác nhân chiến tranh sinh học. Khi được sử dụng theo cách này, việc tiếp xúc có thể xảy ra sau khi hít phải độc tố khí dung hoặc ăn phải thức ăn bị nhiễm độc tố hoặc bào tử vi khuẩn của nó. Iraq thừa nhận nghiên cứu tích cực về việc sử dụng tấn công độc tố botulinum và vũ khí hóa và triển khai hơn 100 quả đạn với độc tố botulinum vào năm 1995.

Tất cả bảy loại phụ (AG) của độc tố botulinum hoạt động theo những cách tương tự nhau. Độc tố tạo ra các hiệu ứng tương tự cho dù ăn, hít hoặc qua vết thương. Quá trình thời gian và mức độ nghiêm trọng của bệnh thay đổi theo lộ trình tiếp xúc và liều nhận được. Triệu chứng khởi phát chậm hơn sau khi tiếp xúc với đường hô hấp.

Dấu hiệu và triệu chứng

Các triệu chứng có thể xảy ra vài giờ đến vài ngày sau khi tiếp xúc. Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu bao gồm mờ mắt, đồng tử giãn, khó nuốt, khó nói, giọng nói bị thay đổi và yếu cơ. Sau 24-48 giờ, yếu cơ và tê liệt có thể khiến người bệnh không thể thở được. Mức độ khác nhau của yếu cơ có thể xảy ra.

Chẩn đoán

Tê liệt có thể chỉ ra sự hiện diện của tiếp xúc này. Các xét nghiệm điển hình trong phòng thí nghiệm thường không hữu ích, mặc dù các xét nghiệm đặc biệt về dẫn truyền thần kinh và phản ứng cơ có thể hữu ích. Nhiễm trùng do hít phải có thể được chẩn đoán từ bệnh phẩm mũi đến 24 giờ sau khi tiếp xúc.

Điều trị

Biến chứng nghiêm trọng nhất là suy hô hấp. Chú ý đến các triệu chứng và giúp thở, đôi khi có máy thở, tử vong xảy ra trong ít hơn 5% trường hợp. Đối với phơi nhiễm đã được xác nhận, một loại thuốc chống độc có sẵn từ CDC. Thuốc chống độc này có tất cả các nhược điểm của các sản phẩm huyết thanh ngựa, bao gồm các nguy cơ gây sốc và bệnh huyết thanh. Thử nghiệm da được thực hiện đầu tiên bằng cách tiêm một lượng nhỏ chất chống độc vào da và sau đó theo dõi người đó trong 20 phút.

Phòng ngừa

Vắc-xin botulinum duy nhất đã bị CDC ngừng sử dụng vào năm 2011.

Độc tố nấm mốc

Các độc tố nấm trichothecene là các hợp chất có độc tính cao được sản xuất bởi một số loài nấm. Bởi vì các độc tố này có thể gây ra tổn thương nội tạng lớn, và vì chúng khá dễ sản xuất và có thể được phân tán bằng nhiều phương pháp khác nhau (bụi, giọt, aerosol, khói, tên lửa, mìn pháo, thuốc xịt cầm tay), mycotoxin có khả năng vũ khí hóa tuyệt vời.

Bằng chứng mạnh mẽ cho thấy trichothecenes ("mưa vàng") đã được sử dụng như một tác nhân chiến tranh sinh học ở Tây Nam Á và Afghanistan. Từ 1974-1981, nhiều cuộc tấn công đã dẫn đến tối thiểu 6.310 người chết ở Lào, 981 người chết ở Campuchia và 3.042 người chết ở Afghanistan. Khi được lấy từ các mẫu nuôi cấy nấm, mycotoxin tạo ra một chất lỏng màu nâu vàng bay hơi thành một sản phẩm tinh thể màu vàng (do đó, xuất hiện "mưa vàng"). Những độc tố này đòi hỏi các giải pháp nhất định và nhiệt độ cao để được bất hoạt hoàn toàn.

Dấu hiệu và triệu chứng

Sau khi tiếp xúc với mycotoxin, các triệu chứng sớm bắt đầu trong vòng năm phút. Hiệu ứng đầy đủ mất 60 phút.

• Nếu tiếp xúc với da xảy ra, da bị bỏng, trở nên mềm, sưng và phồng rộp. Trong trường hợp gây chết người, những vùng da lớn bị chết và bong tróc (rụng).
• Tiếp xúc hô hấp dẫn đến ngứa mũi, đau, hắt hơi, chảy máu mũi, khó thở, thở khò khè, ho và nước bọt và đờm có máu.
• Nếu ăn vào, người bệnh cảm thấy buồn nôn và nôn, chán ăn, cảm thấy đau quặn bụng và chảy nước và / hoặc tiêu chảy ra máu.
• Sau khi xâm nhập vào mắt, đau, chảy nước mắt, đỏ và mờ mắt xảy ra.
• Độc tính toàn thân có thể xảy ra và bao gồm yếu cơ, kiệt sức, chóng mặt, không thể phối hợp cơ bắp, các vấn đề về tim, nhiệt độ thấp hoặc cao, chảy máu lan tỏa và huyết áp thấp. Tử vong có thể xảy ra trong vòng vài phút đến vài ngày tùy thuộc vào liều lượng và lộ trình tiếp xúc.

Chẩn đoán

Chẩn đoán một cuộc tấn công của trichothecene mycotoxin phụ thuộc vào các triệu chứng và xác định độc tố từ các mẫu sinh học và môi trường. Nhiều người có các triệu chứng này có thể báo cáo là trong một cơn mưa vàng hoặc khói tấn công.

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm ban đầu không phải lúc nào cũng hữu ích. Hiện tại, một bộ nhận dạng nhanh chóng cho bất kỳ độc tố nấm mốc trichothecene nào không tồn tại. Sắc ký khí-lỏng đã được sử dụng trong quá khứ với thành công lớn. Tuy nhiên, các phương pháp sắc ký thiếu độ nhạy lớn và hiện các phương pháp phát hiện thay thế đang được nghiên cứu.

Điều trị

Điều trị chủ yếu là để giúp với các triệu chứng. Việc sử dụng ngay quần áo bảo hộ và khẩu trang trong cuộc tấn công bằng khí dung mycotoxin sẽ ngăn ngừa bệnh tật. Nếu một người lính không được bảo vệ trong một cuộc tấn công, quần áo bên ngoài nên được loại bỏ trong vòng bốn đến sáu giờ và được khử nhiễm bằng natri hydroxit 5% trong sáu đến 10 giờ. Da nên được rửa bằng nhiều xà phòng và nước không bị nhiễm bẩn. Mắt, nếu tiếp xúc, nên rửa sạch với một lượng lớn nước muối hoặc nước vô trùng thông thường. Quân nhân Hoa Kỳ có thể sử dụng bộ dụng cụ khử nhiễm da hiệu quả chống lại hầu hết các tác nhân chiến tranh hóa học, bao gồm cả độc tố nấm mốc.

Không có liệu pháp cụ thể tồn tại đối với phơi nhiễm trichothecene. Sau khi khử trùng da thích hợp, nạn nhân hít phải và phơi nhiễm qua đường miệng có thể được cho uống than siêu hoạt tính bằng đường uống. Than hoạt tính sẽ loại bỏ độc tố mycotoxin khỏi đường tiêu hóa. Một số nạn nhân có thể cần giúp thở bằng máy thở. Sử dụng sớm steroid làm tăng thời gian sống sót bằng cách giảm chấn thương cơ bản và trạng thái giống như sốc sau khi bị ngộ độc đáng kể.

Phòng ngừa

Không có vắc-xin tồn tại đối với phơi nhiễm độc tố nấm mốc trichothecene.

Tuyến

Tuyến là bệnh chủ yếu ở ngựa và do vi khuẩn Burkholderia mallei gây ra. Nó có thể truyền sang người và các động vật nuôi khác. Tuy nhiên, nó chỉ hiếm khi được nhìn thấy ở người. Nó đã được sử dụng không liên tục bởi các chính phủ trong Thế chiến I và II và Nga trong những năm 1980. Ở người, nó gây ra bệnh giống cúm. Năm 2000, có một trường hợp trong một nhà vi trùng học quân sự Hoa Kỳ đã hồi phục hoàn toàn bằng điều trị.

Typhus

Typhus là một bệnh sốt cao cấp do Rickettsia typhi và Rickettsia prowazkeii gây ra . Điều này không nên nhầm lẫn với bệnh thương hàn, đây là một bệnh về đường tiêu hóa do vi khuẩn Salmonella typhi gây ra. Có các hình thức đặc hữu và dịch của bệnh. Dạng dịch là do Rickettsia prowazkeii . Điều này thường được truyền qua chấy. Chuột, chuột và sóc bay, là những người mang mầm bệnh không có triệu chứng, mang mầm bệnh. Bệnh lây lan sang người dân thông qua ve, bọ chét, bọ chét và chấy rận. Đã có những vụ dịch tự nhiên trong suốt lịch sử thường liên quan đến chiến tranh và nạn đói. Điều kiện sống kém và bẩn thỉu cho phép lây lan bệnh. Bệnh sốt phát ban do ve gây ra sốt phát hiện ở Rocky Mountain. Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh (CDC) đã phân loại bệnh sốt phát ban là tác nhân vũ khí sinh học loại B. Trong khi Rickettsia prowazekii có khả năng lây nhiễm cao, nó không thể truyền từ người này sang người khác. Một số chính phủ đã thử nghiệm vũ khí hóa cơn bão, nhưng cơn bão dường như chưa từng được sử dụng thành công trong môi trường quân sự.

Đại lý sinh học chống cây trồng

Đã có một số tác nhân được phát triển trong thế kỷ qua để gây ra sự phá hủy mùa màng. Chúng bao gồm rỉ sắt thân lúa mì, rỉ sắt lúa mạch đen, đạo ôn, gỉ ngũ cốc, lúa mì và lúa mì. Một số chính phủ đã thử nghiệm sử dụng các tác nhân này, nhưng dường như chưa từng sử dụng các tác nhân này trong môi trường quân sự.