Ung thư khối u ác tính như thế nào?

Hỏi bác sĩ?

Tôi vừa được chẩn đoán mắc u hắc tố giai đoạn I và đã bắt đầu điều trị. Tôi sẽ lan truyền này? Làm thế nào tích cực là khối u ác tính?

Phản ứng của bác sĩ

Việc điều trị khối u ác tính phụ thuộc vào giai đoạn bệnh tại thời điểm chẩn đoán. Phân đoạn là một kỹ thuật thường được sử dụng để phân loại các loại ung thư theo mức độ ung thư với hy vọng điều này sẽ giúp bác sĩ dự đoán hành vi của bệnh và lựa chọn phương pháp điều trị tốt nhất.

• Giai đoạn 0 : Đây là những khối u ác tính chỉ giới hạn trong lớp biểu bì và không thâm nhập dưới màng đáy - được gọi là "khối u ác tính tại chỗ" hoặc lignigo maligna. Các khối u mỏng thuộc loại này phải được cắt bỏ với các viền xung quanh của da bình thường khoảng 1 cm nếu có thể. Đôi khi, có thể khó ước tính trực quan mức độ của loại khối u này. Một số bác sĩ phẫu thuật da liễu ủng hộ việc sử dụng phẫu thuật vi phẫu với kiểm soát phần đông lạnh (phẫu thuật Mohs) sử dụng các vết bẩn đặc biệt để đảm bảo loại bỏ hoàn toàn các khối u với lề không rõ ràng.
• Giai đoạn 1 : Những khối u ác tính (tổn thương dày ≤1 mm) chưa di căn. Khối u ác tính ở giai đoạn 1 nói chung chỉ cần phẫu thuật cắt bỏ khối u với rìa 2 cm của mô bình thường. Nếu khối u bị loét hoặc nếu các tế bào đang phân chia nhanh chóng, về mặt bệnh lý khối u có thể được phân loại là IB giai đoạn.
• Giai đoạn II : Đây là những khối u ác tính có kích thước 1-2 mm và có thể bị loét nhưng không có bằng chứng lan rộng ra ngoài tổn thương nguyên phát.
• Giai đoạn III : Đây là các khối u ác tính ở bất kỳ độ dày nào đã lan rộng cục bộ sang vùng da lân cận hoặc đến các hạch bạch huyết thoát nước cục bộ.
• Giai đoạn IV : Đây là những khối u ác tính đã lan đến các vị trí xa.

Các khối u dày hơn hoặc khối u dường như đã lan sang các bộ phận khác của cơ thể có tiên lượng xấu hơn nhiều. Đối với các khối u ác tính có độ dày trung gian (thường ≥ 1mm) không có bằng chứng di căn di căn, một kỹ thuật gọi là sinh thiết hạch bạch huyết đã được phát triển, rất hữu ích trong việc dự đoán tiến triển của bệnh. Điều này được thực hiện bằng cách tiêm chất đánh dấu phóng xạ và / hoặc thuốc nhuộm vào vị trí của khối u và truy tìm nó đến các hạch bạch huyết địa phương dẫn lưu vị trí của ung thư. Sau khi được xác định, các hạch bạch huyết được loại bỏ và kiểm tra bởi nhà nghiên cứu bệnh học để xác định xem chúng có bị khối u ác tính xâm lấn hay không. Thiếu xâm lược là một dấu hiệu tốt. Người ta thường mong muốn gửi các phần của khối u ác tính để xét nghiệm di truyền để xác định xem nó có sở hữu một hoặc nhiều đột biến có thể khiến nó nhạy cảm với một số loại thuốc hay không. Ví dụ, đột biến ở BRAF và MEK, hai gen quan trọng trong con đường MAPK / ERK (kiểm soát sự tăng sinh tế bào), thường dễ bị các thuốc ức chế các con đường này.

Một khi khối u ác tính đã di căn để dẫn lưu các hạch bạch huyết khu vực hoặc đến các vị trí xa hơn, các lựa chọn điều trị trở nên phức tạp hơn và kết quả tốt trở nên ít phổ biến hơn. Các phương pháp điều trị như vậy cho khối u ác tính di căn bao gồm:

• Bóc tách hạch khu vực dường như không làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do khối u ác tính, nhưng nó có thể mang lại hiệu quả giảm nhẹ.
• Peginterferon alpha 2-b (Sylatron) dường như kéo dài thời gian không có khối u ác tính nhưng không kéo dài sự sống sót chung.
• Xạ trị rất hữu ích cho việc giảm nhẹ di căn não và xương.
• Tùy chọn hóa trị liệu toàn thân
  • T-VEC (Imlygic) đã được FDA chấp thuận vào năm 2015 là một loại virus herpes simplex loại 1 biến đổi gen được thiết kế để nhân lên trong các khối u, khiến khối u bị vỡ (chết tế bào).
  • Sự kết hợp Ipi + Nivo (Ipilimumab + Nivolumab) đã được FDA chấp thuận vào năm 2015 dựa trên tỷ lệ đáp ứng được cải thiện và tỷ lệ sống không tiến triển ở những bệnh nhân được điều trị trước đó. Nivolumab (Opdivo) đã được phê duyệt vào năm 2015 như là một liệu pháp đầu tiên cho bệnh nhân u ác tính không có đột biến BRAF V600 dương tính.
  • Pembrolizumab (Keytruda) đã nhận được phê duyệt vào năm 2014 để chứng minh phản ứng ở những bệnh nhân mắc bệnh tiến triển sau ipilimumab và, nếu BRAF V600 dương tính, cũng là chất ức chế BRAF.
  • Ipilimumab (Yervoy), một chất kích thích tế bào lympho T, đã được phê duyệt vào năm 2011 và đã cải thiện khả năng sống sót chung ở những bệnh nhân bị u ác tính tiến triển trước đó hoặc chưa được điều trị.
  • Sự kết hợp Vemurafenib và dabrafenib đã được chứng minh là đạt được tỷ lệ đáp ứng khối u nhanh cao (khoảng 50%) ở những bệnh nhân mang đột biến BRAF V600E và cải thiện đáng kể khả năng sống sót chung.
  • Cobimetinib (Cotellic) và vemurafenib (Zelboraf) có thể điều trị cho những người bị u ác tính BRAF V600E hoặc V600K dương tính không thể phát hiện hoặc di căn.
  • Trametinib (Mekinist) và dabrafenib (Tafinlar) điều trị bệnh nhân bị đột biến u ác tính BRAF V600E hoặc V600K tiên tiến không thể phát hiện hoặc di căn.

Đây chỉ là một phần của các lựa chọn thuốc có sẵn để điều trị khối u ác tính di căn. Việc lựa chọn phương án tốt nhất đòi hỏi phải tham khảo ý kiến ​​bác sĩ ung thư có kinh nghiệm.