Những khả năng để cải thiện sự tái hợp trong MS

Bệnh đa xơ cứng là gì?

Đa xơ cứng (MS) là một rối loạn gây ra hệ miễn dịch tấn công hệ thần kinh trung ương. Nó được coi là một rối loạn qua trung gian miễn dịch hơn là rối loạn tự miễn dịch. Điều này là do nó không biết chính xác những gì mà các tế bào miễn dịch của cơ thể đang nhắm mục tiêu khi chúng bắt đầu đi vào chế độ tấn công. Các chuyên gia cho rằng các yếu tố môi trường có thể gây MS ở những người có khả năng di truyền dễ bị rối loạn.

Hệ miễn dịch bắt đầu tấn công myelin bên trong hệ thần kinh trung ương. Myelin là một chất béo chứa trong các sợi thần kinh của não và tủy sống. Nó làm bớt các dây thần kinh và giúp đẩy nhanh sự dẫn truyền các xung điện dọc theo tủy sống đến và đi từ não. Một khi hệ thống miễn dịch bắt đầu tấn công, nó sẽ ăn mồi myelin này. Điều này phá vỡ các tín hiệu từ não đến phần còn lại của cơ thể.

Năm giác quan, kiểm soát cơ và các quá trình suy nghĩ của bạn phụ thuộc vào sự truyền tải các tín hiệu thần kinh. Khi MS phá vỡ các con đường này, nhiều triệu chứng có thể xảy ra. Tùy thuộc vào vị trí của tổn thương, một người có MS có thể bị tê liệt, tê liệt hoặc suy giảm nhận thức. Các triệu chứng thông thường bao gồm đau, mất thị giác, hoặc gặp vấn đề về chức năng của ruột và bàng quang.

LoạiTypes của MS

Hội chứng bị cô lập về mặt lâm sàng (CIS) là một trong những trường hợp MS nghiêm trọng nhất và nó chia sẻ một số nhẹ hơn các đặc tính với MS nhưng không phải là kỹ thuật MS. Những người có CIS có thể hoặc có thể phát triển MS.

• Rối loạn chuyển tiếp MS (RRMS) là bệnh thông thường nhất của bệnh MS. Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng thần kinh mới hoặc tăng lên, đôi khi có tái phát và tái phát.
• MS (Progressive MS) nặng hơn RRMS và được đặc trưng bởi chức năng thần kinh xấu đi mà không tái phát hoặc tái phát
• MS tiến triển thứ cấp theo sau một đợt tái phát của MS, có nghĩa là hầu hết mọi người được chẩn đoán với RRMS phát triển SPMS.
• Mục tiêu điều trị Mục tiêu điều trị

Ngừng hoặc làm chậm hệ thống miễn dịch từ việc tấn công myelin là mục tiêu chính của các liệu pháp MS kể từ lần điều trị đầu tiên xuất hiện trên thị trường vào năm 1993. Tất cả các thuốc được FDA chấp thuận đều được thiết kế để làm chậm lại tốc độ tái phát và tích tụ khuyết tật. Không ai trong số họ có thể hoàn tác các sẹo xảy ra do MS. Nếu thiệt hại myelin là nghiêm trọng, người khuyết tật có thể trở thành vĩnh viễn.

Khôi phục lại tuyến tiền liệt myelinRoinine

Cơ thể cố gắng tự sửa chữa các tổn thương bằng cách sử dụng các tế bào gọi là oligodendrocytes để tái phát myelin.Sớm trong bệnh, quá trình sửa chữa có thể khôi phục lại hầu hết, nếu không phải tất cả, chức năng thần kinh. Tuy nhiên, nó trở nên kém hiệu quả theo thời gian, và người khuyết tật gắn kết.

Vậy tại sao quá trình tái tạo myelin lại không thành công ở MS? Theo các nhà nghiên cứu tại Đại học Y khoa Weill Cornell, cơ thể dựa vào sự cân bằng các tín hiệu bật và tắt trong các quá trình sinh học như tái tạo da. Ở MS, các nhà nghiên cứu tin rằng các tín hiệu ức chế việc sửa chữa myelin. Tắt tín hiệu cảnh báo cơ thể bạn rằng môi trường quá thù địch cho sự phát triển. Các quá trình viêm ở nơi làm việc ở MS gây ra những tín hiệu cảnh báo này.

Nghiên cứu hiện tại Nghiên cứu hiện tại

Mục tiêu của nhiều nghiên cứu của MS là tìm ra cách sửa chữa chức năng myelin và phục hồi chức năng. Remyelination có thể làm ngược lại một cách có hiệu quả khiếm khuyết một khi được cho là vĩnh viễn. Các nhà khoa học trên toàn thế giới đang nỗ lực thực hiện mục tiêu này.

Các nhà nghiên cứu tại Trường Y khoa Case Western Reserve gần đây đã phát hiện ra làm thế nào để biến các tế bào da bình thường thành những tế bào sụn. Đây là những tế bào có thể tái phát myelin và tổn thương ngược lại xảy ra do các bệnh như MS. Trong một quá trình được gọi là "tái lập trình tế bào", các nhà nghiên cứu đã đào tạo lại các protein trong các tế bào da để trở thành các tiền thân của các tế bào sụn. Nhóm nghiên cứu đã nhanh chóng phát triển hàng tỷ tế bào này. Phát hiện này sẽ giúp các nhà khoa học biến một tế bào dồi dào thành khối xây dựng cho sự tái phát myelin.

Gần đây, một loại thuốc mới gọi là fingolimod (Gilenya) đã được chấp thuận cho những người có RRMS. Nó hoạt động bằng cách ngăn ngừa viêm thần kinh, nhưng nó cũng dường như có thể giúp người dân bằng cách trực tiếp tăng cường hồi phục và tái tạo tế bào thần kinh. Nó hoạt động bằng cách ức chế hoạt động của một enzyme nào đó tạo ra một axit béo gây tổn thương myelin. Một nghiên cứu cho thấy Fingolimod có thể thúc đẩy tái tạo thần kinh, giảm viêm thần kinh, và cải thiện độ dày myelin.

Những nỗ lực khác để tái phát myelin cũng đang được tiến hành. Các nhà nghiên cứu ở Đức đang ở giai đoạn đầu thử nghiệm hoóc môn tăng trưởng của con người để khuyến khích sản xuất myelin. Kết quả ban đầu của họ rất hứa hẹn, nhưng cần nhiều nghiên cứu hơn.

Khôi phục khuyết tậtĐối lại khuyết tật

Nghiên cứu trong quá trình tái tạo tế bào MS đang trên bờ phá vỡ những đột phá thú vị. Các nhà khoa học từ khắp nơi trên thế giới đang tập trung nỗ lực vào những cách mới để giải quyết vấn đề này. Một số đang cố gắng để kiểm soát các quá trình viêm và tắt thiết bị chuyển mạch trở lại. Những người khác đang tái lập trình các tế bào để trở thành oligodendrocytes. Những nỗ lực này mang lại cho các nhà khoa học một bước gần hơn để giúp đỡ những người có MS. Ví dụ, tái tạo lớp vỏ myelin của thần kinh có thể cho phép những người có MS không thể đi lại được.