Bốn loại u ác tính là gì?

Hỏi bác sĩ

Các loại u ác tính khác nhau là gì? Là một số loại khối u ác tính nguy hiểm hơn những loại khác? Các giai đoạn cho loại ung thư da này là gì?

Phản ứng của bác sĩ

Có bốn loại u ác tính:

1. Khối u ác tính lan rộng - Hình thức phổ biến nhất - khoảng 70% của tất cả các trường hợp. Nhìn thấy thường xuyên nhất ở những người trẻ tuổi. Mọc dọc theo lớp trên cùng của da trước khi thâm nhập sâu hơn và xuất hiện như một mảng màu bị xẹp hoặc hơi nhô lên với các đường viền không đều và dạng bất đối xứng.
2. Lentigo maligna - Vẫn còn gần bề mặt da trong một thời gian, và xuất hiện dưới dạng sạm màu nâu hoặc hơi nhợt nhạt hoặc đổi màu nâu. Nhìn thấy thường xuyên nhất ở người cao tuổi trên da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời mãn tính trên mặt, tai, cánh tay và thân trên.
3. Khối u ác tính Acral lentiginous - Cũng lây lan bề ngoài trước khi thâm nhập sâu hơn. Xuất hiện dưới dạng đổi màu đen hoặc nâu dưới móng tay hoặc ở lòng bàn chân hoặc lòng bàn tay. Đôi khi được tìm thấy trên những người da đen. Có xu hướng tiến bộ thường xuyên hơn khối u ác tính lan rộng và lentigo maligna vì nó được phát hiện sau đó.
4. U ác tính hạch - Thường xâm lấn tại thời điểm được chẩn đoán lần đầu tiên. Nó thường xuất hiện dưới dạng vết sưng đen, nhưng có thể xuất hiện màu xám, trắng, xanh, nâu, nâu, đỏ hoặc da.

Việc điều trị khối u ác tính phụ thuộc vào giai đoạn bệnh tại thời điểm chẩn đoán. Phân đoạn là một kỹ thuật thường được sử dụng để phân loại các loại ung thư theo mức độ ung thư với hy vọng điều này sẽ giúp bác sĩ dự đoán hành vi của bệnh và lựa chọn phương pháp điều trị tốt nhất.

• Giai đoạn 0 : Đây là những khối u ác tính chỉ giới hạn trong lớp biểu bì và không thâm nhập dưới màng đáy - được gọi là "khối u ác tính tại chỗ" hoặc lignigo maligna. Các khối u mỏng thuộc loại này phải được cắt bỏ với các viền xung quanh của da bình thường khoảng 1 cm nếu có thể. Đôi khi, có thể khó ước tính trực quan mức độ của loại khối u này. Một số bác sĩ phẫu thuật da liễu ủng hộ việc sử dụng phẫu thuật vi phẫu với kiểm soát phần đông lạnh (phẫu thuật Mohs) sử dụng các vết bẩn đặc biệt để đảm bảo loại bỏ hoàn toàn các khối u với lề không rõ ràng.
• Giai đoạn 1 : Những khối u ác tính (tổn thương dày ≤1 mm) chưa di căn. Khối u ác tính ở giai đoạn 1 nói chung chỉ cần phẫu thuật cắt bỏ khối u với rìa 2 cm của mô bình thường. Nếu khối u bị loét hoặc nếu các tế bào đang phân chia nhanh chóng, về mặt bệnh lý khối u có thể được phân loại là IB giai đoạn.
• Giai đoạn II : Đây là những khối u ác tính có kích thước 1-2 mm và có thể bị loét nhưng không có bằng chứng lan rộng ra ngoài tổn thương nguyên phát.
• Giai đoạn III : Đây là các khối u ác tính ở bất kỳ độ dày nào đã lan rộng cục bộ sang vùng da lân cận hoặc đến các hạch bạch huyết thoát nước cục bộ.
• Giai đoạn IV : Đây là những khối u ác tính đã lan đến các vị trí xa.

Các khối u dày hơn hoặc khối u dường như đã lan sang các bộ phận khác của cơ thể có tiên lượng xấu hơn nhiều. Đối với các khối u ác tính có độ dày trung gian (thường ≥ 1mm) không có bằng chứng di căn di căn, một kỹ thuật gọi là sinh thiết hạch bạch huyết đã được phát triển, rất hữu ích trong việc dự đoán tiến triển của bệnh. Điều này được thực hiện bằng cách tiêm chất đánh dấu phóng xạ và / hoặc thuốc nhuộm vào vị trí của khối u và truy tìm nó đến các hạch bạch huyết địa phương dẫn lưu vị trí của ung thư. Sau khi được xác định, các hạch bạch huyết được loại bỏ và kiểm tra bởi nhà nghiên cứu bệnh học để xác định xem chúng có bị khối u ác tính xâm lấn hay không. Thiếu xâm lược là một dấu hiệu tốt. Người ta thường mong muốn gửi các phần của khối u ác tính để xét nghiệm di truyền để xác định xem nó có sở hữu một hoặc nhiều đột biến có thể khiến nó nhạy cảm với một số loại thuốc hay không. Ví dụ, đột biến ở BRAF và MEK, hai gen quan trọng trong con đường MAPK / ERK (kiểm soát sự tăng sinh tế bào), thường dễ bị các thuốc ức chế các con đường này. Đối với những bệnh nhân có khối u không chứa hai gen đột biến này, tiến bộ trong liệu pháp miễn dịch, đặc biệt là các chất ức chế nhắm vào protein liên kết với tế bào lympho T-lymphocyte 4 (CTLA-4), protein chết tế bào được lập trình 1 (PD-1) 1 (PD-L1) đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong việc kéo dài cuộc sống.

Một khi khối u ác tính đã di căn để dẫn lưu các hạch bạch huyết khu vực hoặc đến các vị trí xa hơn, các lựa chọn điều trị trở nên phức tạp hơn và kết quả tốt trở nên ít phổ biến hơn. Các phương pháp điều trị như vậy cho khối u ác tính di căn bao gồm:

• Bóc tách hạch khu vực dường như không làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do khối u ác tính, nhưng nó có thể mang lại hiệu quả giảm nhẹ.
• Peginterferon alpha 2-b (Sylatron) dường như kéo dài thời gian không có khối u ác tính nhưng không kéo dài sự sống sót chung.
• Aldesleukin là một loại protein biến đổi gen (IL-2) được phê duyệt để điều trị khối u ác tính di căn tiến triển vào năm 1998. Nó đã được thay thế bằng các liệu pháp miễn dịch hiệu quả hơn được liệt kê dưới đây.
• Xạ trị rất hữu ích cho việc giảm nhẹ di căn não và xương.
• Các tùy chọn cục bộ và hệ thống mới hơn
  • T-VEC (Imlygic) đã được FDA chấp thuận vào năm 2015 là một loại virus herpes simplex loại 1 biến đổi gen được thiết kế để nhân lên trong các khối u, khiến khối u bị vỡ (chết tế bào). Nó có vẻ hữu ích trong điều trị các tổn thương di căn cục bộ, đặc biệt là ở da, nhưng không có bằng chứng thuyết phục cho thấy nó có nhiều tác dụng đối với di căn xa đến các cơ quan quan trọng.
  • Sự kết hợp Ipi + Nivo (Ipilimumab + Nivolumab) là các chất ức chế điểm kiểm tra đã được FDA chấp thuận vào năm 2015 dựa trên tỷ lệ đáp ứng được cải thiện và tỷ lệ sống không tiến triển ở bệnh nhân được điều trị trước đó. Nivolumab (Opdivo) đã được phê duyệt vào năm 2015 như là một liệu pháp đầu tiên cho bệnh nhân u ác tính không có đột biến BRAF V600 dương tính. Chúng hoạt động bằng cách ngăn chặn khả năng của tế bào khối u ác tính để ngăn chặn phản ứng miễn dịch tế bào lympho của bệnh nhân.
  • Pembrolizumab (Keytruda) một chất ức chế điểm kiểm tra khác đã nhận được sự chấp thuận vào năm 2014 để chứng minh phản ứng ở những bệnh nhân mắc bệnh tiến triển sau ipilimumab và, nếu BRAF V600 dương tính, cũng là chất ức chế BRAF.
  • Ipilimumab (Yervoy), một chất kích thích tế bào lympho T, đã được phê duyệt vào năm 2011 và đã cải thiện khả năng sống sót chung ở những bệnh nhân bị u ác tính tiến triển trước đó hoặc chưa được điều trị.
  • Sự kết hợp Vemurafenib và dabrafenib đã được chứng minh là đạt được tỷ lệ đáp ứng khối u nhanh cao (khoảng 50%) ở những bệnh nhân mang đột biến BRAF V600E và cải thiện đáng kể khả năng sống sót chung.
  • Cobimetinib (Cotellic) và vemurafenib (Zelboraf) có thể điều trị cho những người bị u ác tính BRAF V600E hoặc V600K dương tính không thể phát hiện hoặc di căn.
  • Trametinib (Mekinist) và dabrafenib (Tafinlar) điều trị bệnh nhân bị đột biến u ác tính BRAF V600E hoặc V600K tiên tiến không thể phát hiện hoặc di căn.

Những liệu pháp kích thích miễn dịch bổ trợ mới này đang được nghiên cứu tích cực trong các thử nghiệm lâm sàng. Chúng có liên quan đến một số tác dụng phụ nghiêm trọng có thể giới hạn ở một mức độ nào đó ứng dụng rộng rãi. Đây chỉ là một phần của các lựa chọn thuốc có sẵn để điều trị khối u ác tính di căn. Việc lựa chọn phương án tốt nhất đòi hỏi phải tham khảo ý kiến ​​bác sĩ ung thư có kinh nghiệm.

Để biết thêm thông tin, đọc bài viết y tế đầy đủ của chúng tôi về khối u ác tính.